נושאים באתר

צוות האתר

צוות האתר

"בזכות האבולוציה" (ועל עמידות חידקים כהוכחה לאבולוציה)

כאשר מאמינים במנגנון מסויים, אי אפשר רק "להוכיח אותו" השכם והערב, לכבוד החג, מייחסים לו גם 'זכויות'...

כותרת חדשה באתר התעמולה לכבוד יום דרוין הבינלאומי:, "בזכות האבולוציה, האם יהודים אשכנזים עמידים לHIV?"

ובכן, ברור שאשכנזים אינם "עמידים לHIV", הכותרת היא רק כותרת, לא מדובר רק ביהודים, ולא בהכללה שהם "עמידים". ישנם מעט מאד אנשים בעולם שהHIV מתקשה להיקשר לתאיהם, באירופה השכיחות היחסית גבוהה יותר.

איך זה קורה? מסביר ד"ר ארז גרטי:

כפי הנראה, אפשר לקשור את האנשים הללו גנטית לאבות אבותיהם, שחיו כנראה לפני מאות שנים בתקופת מגיפת האבעבועות השחורות שהייתה באירופה. "לשמחתנו המחלה הזו כבר לא קיימת בעולם. אבל הנגיף של האבעבועות השחורות גם הוא נקשר לאותו קולטן (כמו נגיף ה (HIV ופולש דרכו לתוך התא. אנשים שהייתה להם המוטציה הזאת והקולטן הזה היה פגום באיזשהי צורה, הנגיף לא הצליח להיקשר ולא הדביק אותם, וכך הם שרדו והעמידו צאצאים והתכונה הזאת עברה הלאה לדור הבא".

ובכן, אם משתמשים באבולוציה במונח "דברים שקורים לאט", אכן, אפשר לקשר את שני המושגים. הרבה יצורים מתים ממחלות, ויש כאלו שלא, במשך הזמן אלו שלא מתים אכן חיים. אבל אם משתמשים בה כ'התפתחות', 'רכישת תכונות ע"י ברירה', הרי שכאן לא נוצרה שום תכונה, להיפך, לתאים יש קולטנים המשמשים את מערכת החיסון ושאר המערכות בגוף, קולטן אחד נפגם, ולכן הנגיף המתוכנן להינעל על הגוף לא זיהה אותו. נכון הדבר שהתועלת עצומה (אגב, תרחיש כזה יכל לקרות עם מגפת איידס, ולא דוקא עם מגפת אבעבועות שחורות), אבל אין כאן שום מידע חדש. "זכות" כזו לא יכולה לשנות ולשכלל יצורים, כי אם לגרום להם לשרוד.

ובהזדמנות זו נחזור שוב, בנוגע ל'הוכחה לאבולוציה' הכה מפורסמת, עד כדי חשד, מדוע תמיד חוזרים על אותה הדוגמא? "עמידות חידקים לאנטיביוטיקה".

ובכן נגענו באתר בנושא הרבה פעמים, ונחזור כאן בקצרה, עם הפניות:

א. אי אפשר להוכיח אבולוציה, דהיינו מה היה בעבר. הרעיון של עמידות חידקים לא יכול להוכיח אלא רק להדגים שהנה הדבר אפשרי.

ב. לא מדובר על מידע חדש, אלא על איבוד מידע, האנטיביוטיקה מזהה את החתימה של החידק, כשהוא משתנה, סוג של שינוי שמשפיע על החתימה שלו. האנטיביוטיקה לא משנה אותו. זה לא יתרון, זה כמו אדם שאיבד רגל ולכן הצבא לא רוצה אותו.

ג. הרבה פעמים החסינות לאנטיביוטיקה לא נוצרת, אלא נרכשת מיצורים אחרים. וכך לגבי תכונות אחרות.

לכן אין לא הוכחה ולא דוגמא.

במאמר "האבולוציה ניתנת להוכחה"? נכתב:

דוגמאות אינן הוכחות

הטעות הנפוצה ביותר היא להציג דוגמאות לאבולוציה, כהוכחות, אם אנו פוגשים מוטציה – משתמשים בה כהוכחה שכך נוצרו המינים. אם אנו נוכחים בספציאציה – זו בודאי הוכחה שכך נוצרו כל המינים בעולם. כל ההדגמות האלו והדומות להן אינו מוכיחות את האבולוציה, שהיא אכן התרחשה. אלא מתיימרות להוכיח שהאבולוציה אפשרית, שייתכן שהתהליכים האלו קבילים באופן תיאורטי.

האם מוטציות בפעולה, או אפילו "אבולוציה מהירה של נגיף", מוכיחות שכך נוצר העולם, הופכות את האבולוציה ל"מדע אמפירי מחייב"???? המפץ הגדול היא תיאוריה שמאוששת מתוך נתונים כדוגמת היסט לאדום, שאין להם הסבר אחר. האם יש הוכחה לאבולוציה שיכולה לשלול בריאה? בודאי לא מתוך העובדה שרואים מוטציות בחידקים. (ראה גם מאמרו של ד"ר טומי מיצ'ל: האמנם האבולוציה רלבנטית לרפואה? בו הוא מראה כי לאבולוציה אין שום השפעה על מדעי הרפואה בפועל, והצורה בה מציגים את האבולוציה כביכול בחידקים היא הטעייה, הישרדות חיידקים עמידים לאנטיביוטיקה אינה התפתחות).

במאמר: "על כשלי מודל המוטציות" נכתב:

דוגמא קלאסית למוטציה בזמננו, היא הסתגלות של חיידקים לאנטיביוטיקה. או של חרקים לחמרי הדברה.

הביופיזיקאי פרופ' אריה ל. ספטנר  (Spetner)מתאר את שני המנגנונים בהם הצליחו חיידקים לפתח עמידות לאנטיביוטיקה: הראשון הוא העברה אפקית של גנים, (קישורים לתיאור התופעה: 1 2 3). והשני הוא אבדן זיהוי ע"י האנטיביוטיקה. העברת גנים היא התפשטות של גן שהיה קיים, וקליטתו על ידי יצור חדש. מה שלא רלבנטי לייצור גן חדש. אבדן זיהוי, פוגם ביכולת הזיהוי של האנטיביוטיקה את החיידק, בשביל זה אין החיידק צריך לייצר חומר פונקציונאלי (שמתוכנן עבור הימלטות מאנטיביוטיקה), מספיקה העובדה שהוא השתנה כתוצאה ממוטציה, וכבר האנטיביוטיקה אינה יכולה לזהותו. (Dr. Lee Spetner, "Lee Spetner/Edward Max Dialogue: Continuing an exchange with Dr. Edward E. Max", 2001,). ראה על כך גם כאן. דומה הדבר לאדם שמוטציה גרמה לו להיות חסר רגל, ולכן לא גוייס לצבא – זו בהחלט מוטציה המעניקה יתרון, אבל אין כאן יתרון פיזי הנצבר לזכותו של המין, אלא יתרון עקיף. "מיקרו-אורגניזם יכול להשיג לעתים עמידות בפני אנטיביוטיקה דרך החלפה אקראית של נוקליאוטיד  בודד", (ספטנר שם).

גם הביולוג פרנסיסקו איילה (Ayala) כותב: "נראה שהגרסאות הגנטיות הנחוצות לעמידות בפני רוב הסוגים השונים של חומרי הדברה היו קיימות מראש בכל פרט של האוכלוסיות שנחשפו לתרכובות אלו מעשה ידי- אדם", (Francisco J. Ayala, "The Mechanisms of Evolution", Scientific American, Vol. 239, September 1978, p. 64.).

"המוטציות הדרושות למקרו-אבולוציה לא נצפו מעולם. מעולם לא נוספה אינפורמציה כלשהי דרך מוטציות אקראיות כלשהן שהיו עשויות לייצג את המוטציות המתחייבות על-ידי תיאורית הניאו-דארוויניזם ושנבחנו ברמה המולקולארית. השאלה שאני מעלה היא: האם המוטציות שנצפו הינן מן הסוג שתומך בתיאוריה? מתברר שהתשובה היא לא", (ספטנר, שם, וברשת).

מתוך ספרו של פרופ' לי ספטנר "לא במקרה" פרק 7:

ספטנר טוען כי השינויים נוצרים ע"י גנים רדומים, שהיו קיימים מלכתחלה ולא ע"י אבולוציה.

הטרנספוזונים (transposon) ארוכים יותר ממקטעי ההוספה (IS) וכך הם מכילים מידע גנטי רב יותר. הם מסומנים על-ידי האותיות Tn בתוספת מספר, כגון Tn1  ו- Tn903. ביניהם יש הידועים לשמצה, המכילים גנים לצורך עמידות כנגד סוגים שונים של אנטיביוטיקות. טרנספוזון המכיל עמידות לאמפיצילין (ampicillin) הנקרא Tn1, מכיל בערך 5,000 נוקליוטידים. אורכו של זה העמיד בפני טטרצ'יקלין (tetracycline) הנקרא Tn10, הוא כ- 10,000 נוקליוטידים. אורכו של הטרנספוזון העמיד בפני אמפיצ'לין, סטרפטומיצ'ין וסולפאנילאמייד – Tn4, הוא כ- 20,000 נוקליוטידים. הם יכולים לנוע מהפלסמיד (plasmid) של הבקטריום ל-DNA שלו. הם גם יכולים לנוע מבקטריום אחד לשני במהלך ההתחברות ביניהם.

ברברה מקלינטוק שזכתה בפרס נובל בשנת 1983 על עבודתה בנושא רה-אירגון גנטי, ציינה שישנן אינדיקציות לכך שההתאמות הגנטיות הללו מתרחשות כתוצאה ממצב דחק [McClintock 1978].  מה הם תפקידיהם הרגילים מלבד התפשטות העמידות בפני אנטיביוטיקה ? איננו יודעים.

בארי וונר מאוניברסיטת אמורי, חושב שאולי הרה-אירגון הגנטי הוא חלק ממערכת הבקרה של הבקטריה, המייצרת שינויים תורשתיים בתגובה לאיתותים סביבתיים [Wanner 1985]. ורג'יניה וולבוט מאוניברסיטת סטנפורד וקריסטפור כוליס , מאוחר יותר מאוניברסיטת קייס ווסטורן רזרב , ציינו שרה-אירגון גנטי יכול לגרום לשינויים גנטיים מהירים, במיוחד בצמחים [Walbot and Cullis 1985].

לפני למעלה מעשור בארי הול, אז באוניברסיטת קונטיקט הכין זן של בקטרית  אי. קולי (E. coli) פגום, ללא יכולת לפרק חלב סוכר, לקטוז [Hall 1982]. בקטריות אי. קולי רגילות יכולות לחיות על לקטוז, כיוון שיש בהם מערך אנזימים לצורך פירוק הלקטוז. לצורך סידרת ניסויים זו, הכין הול זן שחסר בה הגן המקודד את האנזים הראשון במערך, בגלל המחסור באנזים, הזן לא היה מסוגל לחיות על לקטוז. כאשר הבקטריה גדלה והתרבתה בעזרת תזונה אחרת ביחד עם נוכחות של לקטוז, הופיעו שני מוטציות בבקטריום. אחת מהן בעלת מבנה שלא היה ידוע עד אז. המוטציה השניה הופיעה בגן הבקרה. הגן המוטנט, קודד בתוכו אנזים שאיפשר את ביצוע את הצעד הראשון והחסר בתהליך המטבוליזם של לקטוז. כיון שבקטרית המוטנט הפעילה גן חלופי, הוא יכול היה שוב לחיות על לקטוז.  הגן עליו התרחשה המוטציה היה למעשה קיים כל הזמן, אך הוא היה במצב רדום. הפונקציה הרגילה של הגן אינה ידועה. הול קרה לו גן "סמוי" (cryptic).

מתוך הספר הנ"ל פרק 5:

מתברר שכל מוטציות הנקודה שנחקרו ברמה המולקולרית אינן מוסיפות מידע, אלא רק מפחיתות אותו. הבה נבדוק את הידוע לנו בנוגע להתנגדות חיידקים לאנטיביוטיקה ולהתנגדות חרקים לחומרי הדברה.

לחלק מהחיידקים יש התנגדות התחלתית למספר אנטיביוטיקות. התנגדות הנובעת מאנזים ההופך את הסם ללא פעיל. התנגדות מסוג זה אינה נוצרת כתוצאה ממוטציות. לדעת ג'י דייוויס ועמיתיו באוניברסיטת ווסקונסין יתכן שמטרת האנזים אינה כדי להתנגד לסם. הם אינם מתיימרים לדעת את מטרתו העיקרית של האנזים אך נראה להם שהוא מופנה לצורך התקפה על מולקולות קטנות הקשורים לפונקציה אחרת בתא, שאינה ידועה לנו [Davies et al. 1971]. לדעתם ההתנגדות לסם הוא רק תוצאה של מזל. מאידך האנטיביוטיקות המסחריות הם תוצרים טבעיים של בקטריה ופטריות [Aharonowitz and Cohen]. ניתן היה לצפות שלחלק מהבקטריות יהיה אנזים המתנגד להם.

בקטריה ללא התנגדות יכולה להזדהם ולפתח לעצמה התנגדות על-ידי ווירוס הנושא את גן ההתנגדות. יתכן שהווירוס אסף את הגן מבקטריה אחרת הניחנת בהתנגדות התחלתית. כמו-כן ניתן להקנות לבקטריה התנגדות מכוונת על-ידי החדרה מלאכותית של אנזים ההתנגדות לתוך הגן המקודד את האנזים ב- DNA. המדענים היום יכולים להעביר מקטעים של DNA מאורגניזם אחד לשני. הקניית התנגדות בדרך זו אינה יכולה להוות דוגמא להוספת מידע על-ידי אבולוציה. אכן כתוצאה מהוספת אמצעי ההתנגדות, מתווסף מידע לגנום של הבקטריה, אך למערכת עולם החי בכללותו לא התווסף מידע, כיוון שגן ההתנגדות קיים כבר בבקטריה או בווירוס אחר.

אך קיימות גם בקטריות היכולות בתהליך של מוטציה לפתח התנגדות לסם שקודם לכן היו רגישות כלפיו. האם פונקציה חדשה זו, מדגימה אבולוציה ניו-דרווניסטית ?

המדענים חקרו כיצד סטרפטומיצין ותרופות מיוצין אחרות מונעות את גדילת הבקטריה, וכיצד מוטציה נקודתית מאפשרת לבקטריה להתנגד לתרופה [Davies et al.1971, Davies and Nomura 1972]. הם מצאו שמולקולה של התרופה מתחברת לאתר תואם על הריבוזום של הבקטריום ומפריע לו ביצירת חלבונים, כמודגם בתרשים 5.3. כשמולקולת התרופה מוצמדת, הריבוזום אינו יכול לחבר יחד את החומצות האמיניות הנכונות ליצירת החלבונים הנכונים. במקום זה הוא מייצר חלבונים לא נכונים שאינם יכולים לעבוד. כעת הבקטריום אינו יכול לגדול, להתחלק ולהתרבות.

תרשים מספר 5.3 מראה כיצד מורקולת הסטרפטומצין מתחבר לאתר בריבוזום ומונע יצירת חלבון.

האתר שאליו מתחברות תרופות המכילות מיוצ'ין אינו קיים אצל יונקים. לכן הם אינם יכולים להיפגע. מכיוון שהמיוצ'ין עוצר גידולים בקטריאליים מבלי לפגוע בגוף המארח אותם הם יעילים כתרופות אנטיביוטיות.

מוטציה נקודתית הופכת את הבקטריום לעמידה בפני סטרפטומיצ'ין על-ידי איבוד מידע. אם תתרחש מוטציה אשר תשנה את אתר הריבוזום שאליו מתחבר הסטרפטומיצ'ין, לא תהיה לתרופה לאן להתחבר. איור 5.4 מדגים באופן סכמטי כיצד שינוי באתר התואם בריבוזום, גורם לחוסר התאמה בינו לבין מולקולת סטרפטומיצ'ין וכך נמנע ממנו האפשרות להתחבר. מכיוון שכך, הוא אינו יכול להפריע ביצירת החלבונים וכך הבקטריום הופך לחסין.

איור מספר 5.4 מראה כיצד מוטציה בנקודת החיבור בריבוזום יכולה למנוע ממולקולת הסטרפטומיצין מלהתחבר. וכך נוצר בתא חסינות לסטרפטומיצין.

מאיור 5.4 ניתן לראות שהשינוי יכול להופיע במספר מקומות שונים ועדיין להעניק בכל אחד מהן חסינות לבקטריום. מספיק שינוי באחד המקומות כדי לייצור חוסר התאמה וכדי למנוע מהמיוצ'ין מלהתחבר לריבוזום של הבקטריום. דהיינו מספיק שינוי באחד מתוך מספר נוקליוטידים בגן המתאים ב- DNA , כדי להקנות לבקטריום חסינות. אכן נמצאו מוטציות בנקודות שונות המייצרות חסינות לסטרפטומיצ'ין [Gardner & Orias 1966]. רואים אם-כן שהמוטציה מקטינה את הספיציפיות של חלבון הריבוזום, המשמעות לכך היא שהמוטציה גורמת לאיבוד מידע גנטי. איבוד המידע מוביל לאיבוד הרגישות לתרופה, מכאן נוצרת ההתנגדות. כיוון שאיבוד המידע נמצא בגן, השפעת המוטציה הינה תורשתית, ויכולה לצמוח עיבור? שלם של בקטריה מתוך המוטציה.

למרות שלמוטציה זו יכול להיות ערך סלקטיבי חיובי, היא אינה מוסיפה על המידע הגנטי אלא מקטינה אותה. על כן היא אינה יכול לשמש כדוגמא לצעדים הקטנים הנדרשים ליצירת מאקרו-אבולוציה. לכך נדרשת הוספת מידע כדי לקבל פירוט – ספציפיות, רבה יותר. במקום לומר שהבקטריום רכש חסינות לאנטיביוטיקה, צריך לומר שהוא איבד את הרגישות לאנטיביוטיקה. הוא איבד מידע.

מתוך "אנחנו לא לבד"

פרופ' אורבך:  "אף כי ידועות מוטאציות שמביאות להתפתחות עמידות לאנטיביוטיקה אצל חיידקים, הן מבוססות על שינוי כימי מוגבל במעטפת התא של החיידק המשפיע על יכולת חדירת הרעלים האנטיביוטיים לתוכו. אולם בשום פנים ואופן אין המוטאציות מסוגלות להביא ליצירת תכונה חדשה או להביא ליצירתם של איברים חדשים, לכל היותר הן אחראיות לשינוי עדין בתכונות הקיימות, כשברוב המקרים השינוי הזה הוא בעל השפעה שלילית".

אגב, כתבנו שתמיד חוזרים על עמידות חיידקים לאנטיביוטיקה, זה לא מדוייק לגמרי, לפעמים מביאים את ההוכחה השניה והאחרונה בארסנל: ספציאציה, לאמור, היפרדות מינים, שני יצורים שמקורם באותם מין, ועקב מוטציות אינם יכולים להתרבות זה מזה. ובכן גם כאן אין שום תכונה נרכשת, שום התפתחות ושום השתכללות, רק פגם. נכון שפרט זה הכרחי להתרחשות אבולוציה, אבל זה לא מדגים אבולוציה, ובודאי לא מוכיח.

 

שתף מאמר זה

תגובות ישירות

לתגובה

האימייל לא יוצג באתר. שדות החובה מסומנים *