האתר עוסק בשאלות של אמונה מול כפירה, ומיועד לעוסקים בנושא.
למדיניות האתר לחץ כאן

Kal-sites – בניית אתרים
רוצה לדעת כמה עולה לבנות אתר ? לחץ כאן

נושאים באתר

"רציו" רוצה לגדול... רוצים לתרום?

תקבלו מייד
אישור מס הכנסה לעניין תרומות לפי סעיף 46 לפקודת מס הכנסה

10 ₪
20 ₪
100 ₪
200 ₪
500 ₪
1000 ₪
סכום אחר
הפוך את תרומתך לחודשית (ללא לקיחת מסגרת)
כן!, אני אתכם
לא! רוצה תרומה חד פעמית

בעקבות ד"ר ספטנר נגד האבולוציה

צוות האתר

צוות האתר

image_printלחץ לגירסת הדפסה

את עיקרי ספרו הראשון  של ד"ר ספטנר הבאנו בסדרת פרקים כאן, ספרו השני עדיין לא תורגם לעברית, אבל בנו של ספטנר הואיל לתת סקירה מקיפה על הספר, ועל הצורך בו מלבד הספר הראשון, והרי היא לפניכם (לפחות הבן, נוקט כאן עמדה בריאתנית ללא פשרות, כלומר אין לפרש שום חלק בתורה בדרך אליגורית, גם לא את גיל העולם, והכופרים שאומרים אחרת חוטפים):

אי היסודות הרעועים של האבולוציה.

ד"ר לי ספטנר התעמק בחקר האבולוציה במשך כיובל שנים. כבר בראשית מחקרו כתב מספר מאמרים בכתבי עת מדעיים (כולל Natures), בהם הועלו שאלות נוקבות. בשנת 1997 הוציא ד"ר ספטנר לאור – בהוצאת Judaica Press – את ספרו Not by Chance הוא מוכיח את כישלונה של התיאוריה. באלול תשע״ד (ספטמבר 2014) יצא לאור ספרו השני "The Evolution Revolution" — בהוצאת Judaica Press. שורות אלו נכתבו ע"י בנו של ד״ר ספטנר, העוקב אחרי כתבי אביו ומציג את תמצית שיטתו ומסקנותיו:

האבולוציה מציעה תיאוריה של התהוות כל עולם החי (כולל צומח, חי, מדבר, וכן יצורים חד-תאיים כמו חיידקים ותאי שמרים) בצורה טבעית, מאיזה יצור ראשוני בדיוני, בתהליך של התפתחות הדרגתית – מיקרית – טבעית, שארכה זמן רב, ואפילו מיליוני פעמים מגיל האמת׳ של העולם. הם זקוקים לזמנים הארוכים האלה כדי לתת "צ'אנס" למיקריות להצליח.

בספרו הראשון ד״ר ספטנר חישב את החישובים המתמטיים של ההסתברות של המיקריות של האבולוציה והוא מצא שהסיכויים שאבולוציה תקרה הם שואפים לאפס, גם בזמנים הדמיוניים שבעלי התיאוריה העניקו לה.

בספרו השני נוספו כמה נקודות חשובות:

הוא חישב את החישובים המתמטיים של התיאוריה, לפי הממצאים הידועים בתחום, אשר נמצאים בספרי הביולוגיה ובכתבי העת. האבולוציוניסטים מנסים להתנער ולהתחמק מההוכחה של החישובים האלו, על ידי המצאת סיפורים בדיוניים של "יתכן שכך וכך יכול לקרות" וכו'. בעצם, כל התיאוריה שלהם בנויה על סיפורים כאלה. באופן כללי אין להם ממצאים מוצקים תומכים הנדרשים מכל מחקר מדעי, אלא לקט סיפורים נחמדים, איך יתכן שזה קרה. אבל תיאוריה מדעית צריכה להיבנות על ממצאים מוצקים ועל בדיקה מדוקדקת של אפשרות הביצוע ולא על סיפורים בדיוניים. ד״ר ספטנר אמנם בדק ולא מצא שהתיאוריה נכונה. מכאן הוא משנה כיוון ודורש מבעלי התיאוריה לחדול מתיאורים מעורפלים, איך יתכן שקרה וכו', ולעמוד בפני אתגרים מדעיים דהיינו: לחשב את החישובים המתמטיים הנדרשים על מנת להוכיח שהמרכיבים המיקר״ם החשובים והעיקריים אכן ניתנים לביצוע. ולא, אין תיאוריה.

האבולוציוניסטים מציגים כל ממצא כאילו הוא תומך בתיאוריה, ללא בדיקה כנה ומדעית. לאחרונה, יצאו לאור מספר ספרים, אשר מציגים שורה של "ראיות". חשוב להפריכם מכל וכל.
בספרו הראשון הציע ד״ר ספטנר תיאוריה משלו, אשר מסבירה תופעות אבולוציוניות שנצפו, ואין בידי התיאוריה הכפרנית להסבירם. הממצאים שהתגלו מאז מחזקים את דעתו עשרת מונים, ועל כן רצה להציגה מחדש.

שאלה:  אני מוצא כאן סתירה. מצד אחד, טוען ד״ר ספטנר שהפריך את השיטה הדרוויניסטית, אך מצד שני הוא כותב על תופעות אבולוציוניות כאילו הן קיימות. ולא רק זאת, אלא הוא מציג תיאוריה אשר מסבירה אותן?

תשובה: הנה הגענו לאחת מאבני היסוד של ההבנה הנכונה של כל העניין. ישנן שתי הגדרות למילה "אבולוציה":

ההגדרה הכפרנית/אתאיסטית אומרת שכל היצורים החיים לכל סוגיהם, הן הנראים היום והן שנמצאו בעבר, התהוו בצורה מיקרית על ידי התפתחות הדרגתית איטית ־ ־־ מאיזה יצור קדמון היפותטי ־- שלב אחרי שלב, של עשרות מיליוני (ואולי אף של מיליארדים) שלבים מיקריים שכל אחד ואחד מהם מקנה יתרון ליצור. זה בניגוד מוחלט לתורה הקדושה, בה כתוב שהקב״ה ברא את העולם החי והצומח למיניהם,

וכן את האדם. [ הניסיונות הנואשים של כמה אנשי אקדמיה דתיים למצוא איזו דרך לקרב את שני הצדדים, עלולים לגלוש לגילוי פנים בתורה שלא כהלכה ר״ל. בנוסף, לאור העובדה שהתיאוריה הומצאה מתוך אג'נדה אתיאיסטית (המשתמע ממה שכתבנו בחלק ב של הכתבה על דעתו של דרווין בענין המאובנים, בתחילת סעיף מספר 1, ובנוגע ל״התפתחות" העין בסעיף מספר 4 ס״ק 3) הניסיונות ליישב אותה עם האמונה נראים טיפשיים] בשפה המקצועית נקרא התהליך מסוג זה מקרו אבולוציה, פירוש מקרו – קנה מידה גדול. מיותר לציין שהתהליך הגדול הזה לא נצפה.

יש ריבוי ממצאים של אבולוציה בקנה מדה קטן יחסית של שינויים תורשתיים במיני יצורים רבים ־- כולל חיידקים, צמחים ובעלי חיים – שמובילים להסתגלות לתנאים סביבת״ם חדשים. בשפה מקצועית ניקרא תהליך זה מיקרו אבולוציה , מיקרו ־ קנה מידה קטן.

האבולוציוניסטים יצרו בזה בלבול. הם משווים בין שני התהליכים, ואומרים שאם תהליך מסוג 2 יכול לקרות בזמנים קצרים, אם כן הצטברות של מקרים אלה במשך שנים אין ספור יכולה להוביל לכל ה״התפתחות" האבולוציונית בעולם החי.

אולם, זו היא דמגוגיה בלבד, ללא כל בסיס של בדיקה מדעית. ד״ר ספטנר בדק את כל אופני האבולוציה מסוג 2, שנודעו לו מכתבי עת מקצועיים ומספרי מדע. הוא גילה כי אין בהם אפילו דוגמא אחת שמסוגלת להוות שלב בסיסי אופייני לשרשרת ארוכה, שמובילה לאבולוציה מסוג 1. כלומר, כולם מוגבלים לפעול את השינויים שנצפו ותו לא. במהותם הם אינם מסוגלים להוביל לאבולוציה מסוג 1 אפילו אם יינתן להם זמן בלתי מוגבל.

בספרו החדש The Evolution Revolution הוא בודק ומסביר את התופעות האלו לפרטיהן (להלן בעז״ה נתאר זאת בקיצור). מכך נוצרת הטענה הנוקבת והפטאלית נגד התיאוריה הכפרנית והיא: התיאוריה דורשת שרשראות רבות – כמיני כל סוגי החיים – וארוכות של מיליונים עד מיליארדים של חוליות קטנות בסיסיות של תופעות אבולוציוניות אשר מסוגלות לבנות אבולוציה מסוג 1. אם זה אכן קרה בעבר, היינו צריכים למצוא דוגמאות רבות של תופעות אלו גם בזמנינו. הרי אתגר לאבולוציוניסטים: מיצאו אפילו אחת! ולא, אין ממצאים.

וכך תתיישב הסתירה – לכאורה. מחד מפריך ד״ר ספטנר את התיאוריה של האבולוציה מסוג 1, שלא נצפתה, והיא כפרנית. ומאידך הוא בונה תיאוריה חדשה על מנת להסביר חלק מהתופעות של אבולוציה מסוג 2 שנצפו. בהמשך אי״ה, נתאר פרטי התיאוריה שלו. אין כל קשר בין האבולוציה שהוא מתאר, שהיא הסתגלות תורשתית של מינים רבים לתנאים חדשים ־־ ע״י מנגנונים מובנים ביצורים עצמם ־־ להתהוות של כל סוגי החיים. ולא עוד, אלא כשהוא הציע את דברו למדענים אחרים, העלו חלקם ביקורת שאין הוא מסביר איך התהוו המנגנונים של הסתגלות שעליהם הוא מדבר, בצורה של אבולוציה מסוג 1. תשובתו לביקורת היתה שהוא מסביר תופעות שנצפו, כלומר ההסתגלות, ואין שום צורך מדעי להסביר תופעה שלא נצפתה, כלומר התהוות טבעית של המנגנונים שמבצעים את ההסתגלות.

שאלה: בהגדרת אבולוציה סוג 2 טענת שישנן הרבה תופעות כאלו אבל הן אינן מסוגלות לבנות אבולוציה מסוג 1 – למה?

תשובה: כאן אנו מגיעים לאבן היסוד של ההבנה המדעית של מהות המורכבות של היצורים החיים. כל סוגי החיים, בנוסף לצורתם הכללית, יש בהם מרכיב חיוני, אשר בלעדיו הם אינם מסוגלים לחיות דהיינו לפעול את כל הפעולות הכימיות הרבות החיוניות (כמו חילופי חומרים Metabolism וכו') וכן פעולת ההתרבות. המרכיב החיוני הזה נקרא מידע — Information. המידע הזה מכתיב ומכוון את התפתחות היצור מתאי הזרע עד בעל החיים או הצומח המושלם. הוא שולט על פעולות של הכנסת חומרים, להם זקוקים התאים, ומפעיל את התהליכים הכימיים הנדרשים כדי להשתמש בחומרים אלו וכו'. בזמן ההתרבות, היצור מעניק העתק מדויק של המידע לכל צאצאיו.

המידע הזה, לפי ההבנה העדכנית של המדע, נמצא בעיקר במולקולות DNA של כל תא. DNA הוא כתוכנת מחשב אשר קובעת את כל פעולות התא. ה־ DNA הוא שרשרת ארוכה של מיליוני חוליות, שכל חוליה היא אחת מארבעה סוגים. כל חוליה לפי הסוג שלה נושאת מידע כדוגמת איתותים אלקטרוניים במידע של מחשב. (במחשב יש שני סוגים של איתותים בDNA  יש ארבעה.) ש מערכות מורכבות בתוך התא, אשר מפעילות קטעים של ה-DNA (Genesta'u) שלו בשעת הצורך או חוסמות אותם בהתאם.

טרם התגלתה כל הפעילות של הDNA, וכמובן גם לא כל ההשלכות של הפעילות. אבל מה שנחשב התפקיד הראשי של הגנים (Genes) הוא הפעילות של הרכבת החלבונים. כל קטע של הDNA שאחראי על ייצור של חלבון מסוים ניקרא גן (Gene). חלבון הוא שרשרת המורכבת מכמאה עד כחמש מאות חוליות של חומצות אמינו(Amino Acids). קיימים עשרים סוגים של חומצות אמינו. (כמעט) כל שלישיה של חוליות DNA לפי הצופן הגנטי מהוה הוראה להרכבה של חומצת אמינו מסוים בשרשרת של החלבון. מכיוון שיש ארבעה סוגים של חוליות ב- DNA לכן יש שישים וארבע אפשרויות של הרכב של שלישיית חוליות (64=4X4X4). [לכל אחת מהארבע אפשרויות לחוליה הראשונה, יש ארבע אפשרויות לחוליה השנייה. א"כ יש שש עשרה אפשרויות לשתי החוליות הראשונות (16=4X4). לכל אחת משש עשרה אפשרויות אלו, יש ארבע אפשרויות לחוליה השלישית. לכן יש 0ה"כ 64 אפשרויות להרכבת שלישיה (64=4X16).] שישים ואחת מהן קובעות הרכבה של חומצות אמינו (רוב חומצות האמינו נקבעות על ידי יותר מהרכב אחד של שלישיית חוליות DNA) ושלושה הרכבים מהווים הוראת "עצור" בייצור חלבונים. ההתאמה בין כל שלישיית חוליות של DNA לחומצת אמינו מסוים מהוה את הצופן הגנטי. לביצוע הרכבת חלבונים ,קטע ב- DNA – גן (Gene)– משמש כשבלונה להרכבת מולוקולה של RNA . ביוזמת מנגנון בתא, ה- RNA נבנה על השבלונה כהעתק מדויק של הגן (Gene) ואחר כך הוא עובר ל״איבר" שנקרא Ribosome ושמר. החומצות אמינו מורכבות לפי הרכב שלישיות החוליות של ה- RNA על פי הצופן הגנטי. תהליך זה מתבצע תוך שבריר שניה ואז החלבון המושלם מתקפל באופן המתאים לביצוע תפקידו או תפקידיו.

החלבונים יכולים להיות יחידות בניה של תאים, והם יכולים גם לשרת כאנזימים, ־אנזים יכול להיות מכונה כימית המפעילה תהליך כימי או להיות מכונת תובלה שמובילה חומרים ממקום למקום. יתכן ויש עוד פעילויות של האנזימים שטרם התגלו.

חומצות האמינו – החוליות של החלבונים — הן שונות זו מזו בתכונות הכימיות ובמטען החשמלי שלהן. בגלל זה הרכבים שונים של חומצות אמינו גורמים לקיפולים השונים של החלבונים (או אנזימים ) שמתאים לתפקיד שלהם – פעולות כימיות או כיחידות בניה. (יתכן שבנוסף לקיפולים, עצם התכונות של חומצות האמינו תורמות לביצוע שלהם.) לפעמים הקיפולים מתבצעים בסיוע של מולקולות קטנות מסוימות שמתחברות לחלבונים ולפעמים בסיוע של חלבון אחר שנקרא חלבון פיקוח — Chaparon Protein. חלבונים נקראים אבני בנין של היצורים החיים ומהווים כ-15% מהחומר של גוף האדם. הם מבצעים מגוון רב של ביצועים חיוניים בגוף האדם (ובכל היצורים החיים). החוקרים מדווחים שנראה להם שתפקידו של כל חלבון וחלבון הוא רב תכליתי. טרם התגלו כל אופני הפעילויות המורכבות של כל החלבונים. אפילו עצם המבנה של חלקים גדולים של רוב החלבונים – איזורים "חשוכים" – טרם התגלה. החוקרים מצפים שגילוי מבנה האזורים ה״חשוכים" בחלבונים יוביל לגילוי תהליכים מולקולריים של היצורים החיים שטרם ידועים. מומחים לביוכימיה מציינים שההרכב של סדר חומצות האמינו של החלבונים חייב להיות מדויק כדי שהחלבונים יוכלו לפעול — ביעילות או בכלל — את פעילויותיהם המורכבות. המידע של הDNA מיתרגם לפעילות הרב גווני של החלבונים וכך המידע של הDNA – עכ"פ החלק ממנו שמתייחס לייצור חלבונים – קובע את הפעילות הכימית של כל היצורים החיים. על פי המידע של ה DNA כל תא חי מסוגל לייצר מאות ואלפים של חומרים שונים.

התיאוריה האתאיסטית בצורתה המודרנית מתייחסת למידע הזה שבDNA, ומציעה הסבר, שהשלבים הקטבים הבסיסיים שעליהם בנויה התיאוריה, הם שינויים מיקריים — מוטציות Mutations [כלומר, תקלה של החלפת החוליה המקורית לאחת משלושת החוליות האחרות] בייצור הDNA בתאי הזרע בזמן התרבות היצור, בכך שהשינויים האלו הם תורשתיים. יש לציין לאור מה שתיארנו בעניין החלבונים שהינם הוא תוכנה מדויקת ומורכבת ביותר, וא"כ תארו לעצמכם מה היה קורה אם היינו מחוללים שינויים ותוספות מ׳ריים באיתותים האלקטרוניים בתוכנת מחשב – זה מזכיר וירוס מחשבים ־־ איזה הרס היה נגרם! (הרס מהוה איבוד מידע.) בסוג מסוים של זבוב – Drosophila – שנחקר הרבה בתחילת העידן של מקצוע הגנטיקה המולקולרית, נמצא ש- 11% מהמוטציות המיקריות הן קטלניות. האבולוציוניסטים מבינים זאת, אבל הם מנסים לטעון, שאף על פי שרוב רובם של שינויים מקריים יזרעו הרס במידע של הDNA, אבל עשוי לקרות שמידי פעם השינויים יחוללו איזה שהוא יתרון ליצור. ואם כך יקרה, אז היסוד של ברירה טבעית (Natural Selection ) של דרווין ־־ התחרות בין יצורים במצב של משאבים מוגבלים יעדיף את היצור החדש בעל היתרון, ובמשך עידן ועידנים אפילו היתרון הכי קטן יגרום, שבעל היתרון הזה יתרבה יותר מקרוביו, ובסופו של דבר, האוכלוסייה של המין הזה תורכב כולה מהסוג החדש. ואז האוכלוסייה מוכנה לשינוי הבא. [הקביעה הזאת, שאפילו היתרון הכי קטן אפילו ביצור אחד עשוי לכבוש את האוכלוסייה אם יינתן לו מספיק זמן היא פרי דמיונו של דרווין בלא שום גיבוי של חישובים מתמטיים, מהם הסיכויים שזה יקרה. מומחי מתמטיקה של גנטיקה אוכלוסית, הפריכו את הרעיון במתכונת זו. אין סיכויים טובים שברירה טבעית יכולה לפעול אפילו בזמן בלתי מוגבל, אלא אם כן יש מספר גדול של יצורים עם יתרון.]

ה-עשוי לקרות הנ״ל הוא ספקולציה דמיונית. בכל היצורים החיים קיימות פעילויות מורכבות תוך תאית וכדי לחולל שיפור במערכת מורכבת, מגוחך ־־ על פי אינטואיציה פשוטה – לחשוב, שהשינוי המיקרי הקטן ביותר האפשרי (מוטציה נקודתית) בDNA יכול לחולל זאת. אבל, האבולוציוניסטים בונים על זה ואומרים שיתכן שזה אפשרי, וממציאים סיפורים נחמדים דמיוניים לתאר איך יתכן כזה דבר. סיפורים כאלו אינם מהווים ממצאים מדעיים. שוב, ד״ר ספטנר מציב אתגרים לקהל האבולוציוניסטים:

_A תצביעו על תהליך אפשרי בסדר של הDNA של אחד האיברים הקיימים בעולם החי שדרך התהליך המוצע ניתן לבנות את האיבר שלב אחרי שלב, למאות או לאלפים או למיליונים של שלבים, שבכל אחד מהם יש יתרון ליצור — לפני שהשלבים הבאים אחריו ייווצרו. שהרי אם אין יתרון מיידי למוטציה (Mutation), לא יוכל לפעול התהליך של ברירה טבעית.

2. אפילו אם קיימת אפשרות כזו לכל האיברים והתכונות שנמצאים בכל עולם החי, תערכו את החישובים המתמטיים הנדרשים – מהם הסיכויים שאפילו מוטציה (Mutation) אחת כזו תקרה, וכן תחשבו מהם הסיכויים של שרשרת ארוכה של מאות ואלפים ומיליונים כאלו.

יש לציין שאם קיימת במציאות אפשרות לשרשראות כאלו של מוטציות (Mutations), שיוצרות תכונה או איבר כלשהו, צריכה כל מוטציה — Mutation (בממוצע) להוסיף קצת מידע כדי להגיע בסופו של דבר לכמות הגדולה של מידע שאנו מוצאים כיום בכל איבר ואיבר.

על כן, אם נצפה מוטציה בDNA שמיטיבה עם היצור, ונרצה להצביע עליה כדוגמא למוטציות הנדרשות לאבולוציה מסוג 1, יש לבדוק אם המוטציה מוסיפה מידע ליצור שהתחולל בו השינוי, והאם תוספת המידע היא תוספת אמתית לעולם החי, או שמא זו רק מושאלת מיצור אחר.

ציינתי שד״ר ספטנר בדק את סוגי האבולוציה מסוג 2 ומצא שאינם תואמים את הדרישה המתאימה אותם להוות חוליות בתהליך של אבולוציה מסוג 1. כוונתו בזאת היא שאין בכל הדוגמאות הליל אפילו דוגמא אחת של פעילות מיקרית, שמוסיפה מידע תורשתי לעולם החי. חלק מהם — סוג אחד של תוספת בDNA שמעניק חסינות לחיידקים מפני אנטיביוטיקה – הוא בסך הכול העברת מידע מח״דק חסין למשנהו, שאינו חסין [חיידק חסין פולט את הגן Gene)) – או העתקת הגן (Gene) ־־ שמעניק את החסינות, ו"חברו" קולט אותו — – HGT .[Horizontal Gene Transfer

סוג אחר של חסינות חיידקים לאנטיביוטיקה, וחסינותם של זבובים לחומר ההדברה DDT הפוגע בתאי העצב של הזבובים הוא מחמת מוטציות מיקריות שמאבדות מידע על ידי השינוי המיקרי בDNA הגורם לטשטוש האתר בתא ־־ שנבנה על ידי הגן שהשתנה כעת — שמתאים בצורתו הספציפית (כמו שמפתח מתאים למנעול) לאנטיביוטיקה או לחומר ההדברה. התיאום הזה מאפשר לחומר הקוטל להתחבר לתא ולפעול את פעולתו הקטלנית. טשטוש האתר מונע מהחומר הקוטל להתחבר לתא ומקנה בזה לתא חסינות. טשטוש הצורה הספציפית של האתר הוא איבוד מידע, והגדרתה הנכונה של תופעה זו, אינה רכישת חסינות לחומר, אלא איבוד רגישות לחומר. איבוד המידע ביצורים אלו מוצא ביטוי בליקויים בפעילותם. החיידקים החסינים מתרבים באיטיות לעומת חיידקים לא חסינים. בזבובים שתאי העצב נהפכו לבלתי רגישים לחומר DDT, נמצא שמערכת העצבים פועלת באיטיות לעומת זבובים לא חסינים. הצטברות של ריבוי מוטציות כאלו תוביל איפוא לאיבוד מידע חיוני וחיסולו של היצור.

יש עוד אופן של חסינות חיידקים שאליו נתייחס בעמוד הבא א"ה. בנספח בסוף המאמר נדון אי״ה במנגנון אחר של רכישת חסינות ־־ של בעלי החוליות – שמתחולל ע״י תוספת מידע ואשר נמסך בו פעילות מיקרית.

סוג אחר של אבולוציה מסוג 2, שנראה מרתק ביותר – ולזה מתייחסת התיאוריה החדשה שד״ר ספטנר פיתח ־- הוא, שיצורים רבים בעולם החי ניחנים במידע רדום. בהרבה מקרים מצאו החוקרים שהמידע הרדום כלול בתוך גן רדום שקראו "גן צפון"— Cryptic Gene. בנסיבות של לחץ (Stress) , שנוצר על ידי שינוי בסביבה, איתותים מהסביבה מגיעים ליצור וגורמים להפעלתו של המידע הרדום ע״י קפיצתם של חלקים מהם ממקום למקום בתוך השרשרת הארוכה (Transpositions) ובכך להפעיל גנים (Genes) רדומים ולהשתיק גנים (Genes) פעילים וע"י כך להוציא לפועל תכונות חדשות או תכונות חילופיות, אשר בהם מסתגלים היצורים לתנאים שהתחדשו. (יתכן ויש עוד מנגנונים שטרם התגלו, המסוגלים להפעיל גנים רדומים.)

שינויים סביבתיים אלו יכולים להיות קור וחום, נוכחות של טורפים, מחסור באוכל, צפיפות דיור, נוכחות של מתחרים ועוד. מכיון ששינו״ סדר ^Transpositions) DNA) הנ״ל נצפו גם בתאי הזרע אם כן, תכונות חדשות אלו הן תורשתיות. הפעלת תכונות חדשות כאלו נצפתה בפרק זמן קצר מאוד מאז הופעל הלחץ הסביבתי. לפעמים זה קורה ברוב האוכלוסייה בדור אחד בלבד! הרי לא נצפה בזה התפתחות הדרגתית מיקרית, אלא הופעה פתאומית(!) של תכונות חדשות. התיאוריה של אבולוציה מסוג 1 איננה מסוגלת להסביר שינויים תורשתיים מורכבים מהירים אלו, ובזאת מתגלית פשיטת הרגל של התיאוריה. איזה ערך מדעי יש לתיאוריה שאינה מסוגלת להסביר את התופעות שנצפו המיוחסות אליה?

התיאוריה שד״ר ספטנר מציע להסביר את התופעות האלו היא שמתחילת ייצורם קיים ביצורים מידע רדום עם המנגנון של הפעלה שמתוכנן להפעיל את המידע בקבלת איתותים מהסביבה שבה יש ליצור צורך לתכונה שהמידע הרדום יעניק. וכך מפענח ד״ר ספטנר את ה״תעלומה" של הופעתן הפתאומית של תכונות חדשות שמתאמים את היצורים לנסיבות שהתחדשו.

כלול בסוג הזה של אבולוציה מסוג 2 הוא האופן האחר של חסימת של חיידקים, והוא שנמצאו בהם "גנים צפונים" (רדומים) — Cryptic Genes שמעניקים את החסינות. כל גן(Gene) יש לו מנגנון של מפעילים וחוסמים. ב״גן צפון" על אף שיש לו המנגנון הזה, בכל זאת הוא מנוע מלפעול ע״י "משתיק". בנוכחות של האנטיביוטיקה [שהוא מהוה סוג של לחץ (Stress)] התא מפעיל מנגנון שמנטרל את ה״משתיק", וה״גן הצפון" נכנס למצב של פעולה ומעניק חסינות לחיידק. [טוב היו עושים החוקרים אם יוציאו את ראשם מן החול של הרעיון של אבולוציה הדרגתית מיקרית, !יבדקו את המערכת הנ״ל במטרה למצוא מהו הדבר באנטיביוטיקה שמפעיל את המנטרל של ה״משתיק", ולנסות לעצב את האנטיביוטיקה באופן שלא יגרום לניטרול הנ״ל.] בחלק ב של הכתבה בסעיפים מספר 1, 2, 5 נביא אי״ה עוד דוגמאות לפעולת התיאוריה הזו.

מובן, שאבולוציה מסוג זה, אשר הולכת ומתגלית, איננה מתיחסת לייצור המידע בעולם החי שהרי היא איננה מוסיפה שום מידע ליצור. היא רק מפעילה מידע שהיה גלום ביצור מששת ימי בראשית, ומוכן להפעלה לעת הצורך לפי תכנון מראש. מש1ם כך, אין היא תומכת :במאומה באבולוציה הכפרנית.

לסיכום, נראה בעליל שהאבולוציוניסטים אינם יכולים לעמוד באתגרים שהוצבו לעיל, ואם כך הם פני הדברים, אין להם לא תיאוריה ולא ממצאים.

.ב. הראיות הכוזבות של האבולוציה

שאלה: בחלק א הגעת למסקנה שאין ממצאים התומכים באבולוציה. אבל האבולוציוניסטים בכל זאת מציגים שורה ארוכה של ממצאים?

תשובה: יכולת להרחיב את השאלה. אני הסקתי שאין להם לא תיאוריה ולא ממצאים, והרי הם בכל זאת מציגים תיאוריה? אלא שלפי היסודות שד״ר ספטנר קבע, התיאוריה אינה יותר מרעיון רוח שנוגדת את האינטואיציה הפשוטה ואיננה מסוגלת להסביר את התהליך שתומכיה מציעים. שהרי הם מציעים תהליך של בניית עולם החי ע"׳ הצטברות של מוטציות נקודתיות מיקריות. אבל:

הם אינם מסוגלים להצביע על סדר בנייה אפשרי של מוטציות כאלו של שינויים והוספות בסדר החוליות של ה־ DNA הידועים אפילו באיבר אחד בעולם החי שכל שינוי או תוספת יעניק יתרון ליצור.
הם אינם מסוגלים לערוך את החישובים המתמטיים שיוכיחו שהסיכויים – שהתהליך של המוטציות המיקריות הדרושות יקרה – אינם שואפים לאפס.

[הטענות האלו הן ביטוי בסגנון מודרני, של הטענה הנושנת והאיתנה של חז״ל בסוף מדרש תמורה בשם רבי עקיבא — המובא במאמר ראשון בספר קובץ מאמרים של הגאון רבי אלחנן וסרמן זצוק״ל הי״ד – שכמו שבית מוכיח את מציאות הבונה, והבגד מוכיח את מציאות האורג, כך העולם מוכיח את מציאות הבורא.] לכן הסיק ד״ר ספטנר שהתיאוריה איננה תיאוריה.

כמו כן, הממצאים שמציגים האבולוציוניסטים אינם מתייחסים למרכיבים היסודיים של התהליך שהתיאוריה דורשת, כלומר מוטציות מיקריות (Random Mutations) ב- DNA המוסיפות מידע. התיאוריה דורשת אלפים רבים (כמנין הסוגים הגבוהים של יצורים חיים) כפול מיליארדים (כמנין חוליות הDNA ביצורים החיים) של מוטציות כאלו אשר כל אחת מהן מטיבה עם היצור וכל אחת בממוצע מוסיפה קצת מידע. טרם מצאו אפילו דוגמא אחת של מוטציה מקרית תורשתית המוסיפה מידע בעול□ החי. לכן כתבתי שאין להם ממצאים.

כל הממצאים שאבולוציוניסטים מציגים להוכיח את התיאוריה הם לא יותר מראיות נסיבתיות, והפרשנות האבולוציוניסטית של הממצאים, לוקה בשנים.

מכיוון שהתיאוריה איננה תיאוריה ראויה לשמה, אין במה לקשר את הממצאים הנסיבתיים למסקנה האבולוציוניסטית.
אפשר בהחלט להציע פרשנות אחרת, המתקבלת הרבה יותר על הדעת, להסביר את הממצאים ובפרט לאור התיאוריה החדשה של ד״ר ספטנר. פרטי התהליך שד״ר ספטנר מציע הם כולם מתועדים היטב בספרות המדעית העדכנית כמו שנפרט אי״ה בסוף סעיף מספר 1 ובסוף חלק גי של הכתבה. התיאוריה שלו מקשרת את כל התיעודים לחטיבה אחת המסוגלת להסביר את ריבוי התופעות שנצפו של הסתגלות תורשתית מהירה של יצורים חיים לסביבות חדשות או לנסיבות חדשות.

בספרו ־ The Evolution Revolution בפרק רביעי משיב ד״ר ספטנר על כל "הראיות" שהאבולוציוניסטים מציגים. כאן ננסה בעז״ה להביא את תמצית דבריו.

המאובנים (The Fossils). דרווין בעצמו היה מוטח־ מחוסר תיעוד במאובנים של המעבר בין הסוגים הגבוהים של בעלי חיים. (כנראה שלא התיעוד של המאובנים הוא זה שהניע אותו להמציא את התיאוריה שלו.) בשנים האחרונות, לאחר שנמצא מאובן שקראו לו בשם Jiktaalik מנסים האבולוציוניסטים להציג חמשה סוגים של בעלי חיים המהווים חוליות עיקריות במעבר (הדמיוני) מדגים לדו חיים [שהוא חלק יסודי מהסדר הדמיוני שלהם, שמדגים "התפתחו" דו חיים – יבשתיים למחצה — ומהם לזוחלים, ומהם לעופות ויונקים]. חמשת הסוגים הם : Eusthenopteron ,Panderichthys Jiktaalik , Acanthostega. Ichthyostega, תומכי התיאוריה מסדרים אותם בסדר כרונולוגי שנראה להם הכי מתאים למעבר בין דגים ליבשתיים. אם הסדר נקבע כדי לתאם את התיאוריה, א"כ הסדר אינו מהווה ראיה לתיאוריה. למעשה התאריכים שהצליחו לקבוע למינים אלו הם חופפים. בנוסף יש לקחת בחשבון שיתכן שבעתיד עוד ״מצאו דוגמאות של אותם מינים עם תאריכים קצת יותר מוקדמים וקצת יותר מאוחרים. לפי המהלך האבולוציוניסטי היה יותר מסתבר שלא תהיה חפיפה. כל המינים האלו אינם קיימים היום כלומר הם כבר נכחדו, ולכן לא ניתן לערוך בדיקות של השוואת DNA. יש לציין עוד שבפולניה מצאו בזמן האחרון מאובן של עקבות של בעל חי הולך על ארבע, שנקבע לו תאריך יותר מוקדם מכל הממצאים שהזכרנו, ולפי התיאוריה זה לא ייתכן! א"כ יותר מסתבר להניח שכל המינים האלו שהזכרנו הם חיו בו זמנית והם לא התפתחו אחד מהשני. אם נחליט שהמראה הכללי של מינים אלו מצביע בצורה חזקה על יחס תורשתי ביניהם, ולהימנע מהרעיון שכל מין ומין מאלו נברא במיוחד, אז נוכל להיעזר בתיאוריה של ד״ר ספטנר ולפרש על פיה שכל אחד ואחד מהמינים האלו הם באמת צאצאים ישירים של אותם הורים או של הורים זהים. וכל אחד ואחד מהמינים האלו הגיב לאיתותים סביבתיים שונים שהפעיל מידע גנטי רדום כדי להתאים אותם לסביבה הספציפית שכל אחד ואחד היה נמצא בה, או לנסיבות שכל אחד ואחד היה חשוף להן. המידע הרדום היה קיים בגנום סה"כ– (Genome של כל הגנים ™-DIMA ־־ של ההורים עם המנגנון של ההפעלה ע״י איתותים סביבתיים, מתחילת בריאתם בששת ימי בראשית. וכך התפלגו חמשת המינים הללו.

דרווין בעצמו ביקר בא״י גאלאפאגוס באוקיאנוס השקט באזור קו המשווה 1000 ק"מ מערבית מדרום אמריקה. שם הוא צפה ב 12־ 14 סוגים של ציפורים ־- שהשינויים שביניהם הם בגודל ובצורה ובחוזק של המקור ־־ שנראו לו שהתפלגו מאיזו ציפור בודדת שהגיעה איך שהוא לאיים האלו. הוא שיער שהייתה התפתחות אבולוציונית של כל המינים האלו שארכה זמן רב (מיליוני שנה דמיוניים). בשנת 1967 לקחו חוקרים מאה ציפורים זהות משמורת טבע של ארה״ב באיים באוקיינוס השקט, והעבירו אותן לקבוצה נידחת של ארבעה איים קטנים שטרם היו בהם ציפורים. כאשר חזרו החוקרים בתום 17 שנה, הם מצאו את אותו סוג התפלגות שדרווין צפה, ושארכה לדעתו במשך מיליוני שנה! מאיפה הגיע כל המידע שנצרך לשינויים שנצפו? התהליך של דרווין אינו מסוגל להסביר התפתחות תורשתית מהירה כזאת. נראה בעליל שכל הרעיון של"התפתחות" מוטעה, וחייבים לומר בהכרח שכל המידע הנצרך להתפלגות שנצפה, כבר היה קיים.

לכן ד״ר ספטנר מציע שכל המידע הנצרך להופעת התכונות שנצפו במינים האלו הן של שנת 1967 והן של א״ הגאלאפאגוס, נכלל באבותיהם בצורה רדומה מתחילת בריאתם בששת ימי בראשית, מוכן להפעלה ע"י איתותים מהסביבה. הצרכים של הסביבה החדשה הפעילו את המידע הרדום לפי התסריט המוצע כאן או בכדומה:

ציפורים שהתאמצו לתפוס חרקים בתוך הסדקים של קליפות האילנות, נוצר אצלן לחץ (Stress) שגרם למוח להפריש הורמונים שהפעילו מנגנון בתאי הזרע שהעבירו למצב של פעולה את הגנים- שעד כה היו רדומים- שמיועדים ליצור מקור ארוך וחד. אלו שהתאמצו לפצח גרעינים חזקים, נוצר אצלן סוג אחר של לחץ שגרם למוח להפריש הורמונים אחרים שהפעילו מנגנון בתאי הזרע שהעבירו למצב של פעולה את הגנים (Genes) – שעד כה היו רדומים- שמיועדים לבנות מקור קצר ורחב עם שרירים חזקים שתואמים את המשימה שעמדה בפניהם. והגנים (Genes) שכבר אין בהם צורך הועברו ע"׳ המנגנונים הליל למצב רדום. [כבר נצפה שלחץ (Stress) יכול לגרום להפרשת הורמונים, והורמונים יכולים להפעיל קפיצות גנים (Transpositions) וקפיצות גנים יכולות להפעיל ולהשתיק גנים (Genes) אחרים בין במקום יציאת הגן הקופץ (Transposons) ובין באזור השתלבותו.] וכדומה לזה קרה בשאר הסוגים שנצפו. ותוך דורות ספורים או אפילו בדור אחד התחוללו כל השינויים שנצפו. וכמו שתהליך זה קרה במינים שקיימים אתנו היום, כך יתכן שקרה במינים שפעם היו קיימים והם מתועדים כמאובנים ונכחדו בעבר. ויתכן עוד וישנם מינים שנחשבים שנכחדו, אך באמת אינו כן. אלא שהם השתנו קצת דרך התהליך הליל והם עדיין קיימים. יש תקוה לפיזור גיאוגרפי. בדרך כלל היצורים החיים ברחבי העולם הם מתואמים לסביבה בה הם נמצאים, וזה גם במקומות בעלי תנאים חריגים. האבולוציוניסטים נוקטים שבכל מקום היצורים פיתחו הסתגלות לסביבה ע״י התהליך הדמיוני – והאיטי מאד -־ של מוטציות מקריות וברירה טבעית. התהליך הזה דורש זמן רב – שלא נודע אורכו ־־ להופעתה של מוטציה מקרית (Random Mutation) של שיפור אפילו הקטן ביותר ביצור אחד מתוך האוכלוסייה. אח"כ דרושים עשרות ומאות דורות עד שצאצאיו של היצור שבו הופיע השיפור, יהוו את כל או רוב האוכלוסייה של המין המדובר. ואז תהיה האוכלוסייה מוכנה לקליטת השיפור הקטן הבא.

ישנן קבוצות איים שנמצאו בהם אותם בעלי חיים אבל מאי לאי הם שונים בתכונות מסוימות . האבולוציוניסטים סבורים שההורים של בע״ח אלו הגיעו איך שהוא לאיים האלו וצאצאיהם התפלגו לסוגים השונים שנמצאו בכל אי ואי לפי התסריט הדרוויניסטי בהתאם לנסיבות הנמצאות בכל אי ואי. הרי רואים בעליל שכולם התפלגו מאותם הורים או מהורים זהים. מתוך קטנות מוחין הלבלרים האבולוציוניסטים טוענים שאם ההתפלגות של פיתוח התכונות השונות האלו איננה תוצאה של אבולוציה מיקרית אלא היא תוצאה של בריאת בורא, זאת אומרת שבאי פלוני הוא ברא במיוחד בעל חי מסוים עם תכונה המסגלת אותו לסביבה פלונית, ובאי אלמוני הוא ברא במיוחד בעל חי כמעט זהה אבל עם תכונה אלמונית המסגלת אותו לסביבה אלמונית של האי ההוא. מרוב חוצפתם הם טוענים שזה מגוחך, עפ״ל! והם שואלים למה בחר הבורא לברוא בעלי חיים כמעט זהים במקומות שונים אבל עם איזו תכונות שונות? שיברא בע״ח שונים המתואמים כל אחד לתנאי הסביבה שבה הוא נברא? משאלות כאלו הם מתיימרים להוכיח את דעותיהם הכפרניות. [זה משעשע לראות איך שהכופרים האלו – המתהדרים בגישתם ה״מדעית" ומסרבים להאמין בכל דבר הנטול הוכחה מדעית—"מוכיחים" את דיעותיהם ע״י טיעונים תיאולוגיים (כושלים)—מה היה צריך הבורא לעשות.]

ד״ר ספטנר מציין את התעלמותם של החצופים הללו מהעובדה שכבר התגלתה שבעלי חיים רבים –' ואולי כולם – ניחנים עם האפשרות להסתגל לסביבות שונות בכמה אופנים; כולל האפשרות של הפעלת מידע רדום -־ גנים רדומים (Dormant Genes) ״ שמתואמים לסביבות השונות שיתכן ויימצאו בהם. נראה בעליל שהבורא יתברך בחכמתו האין סופית ברא סוגים רבים של יצורים חיים עם היכולת — גם יכולת של תמרון גנטית — להסתגל לתנאים שונים, ואז הוא נתן להם להתפזר חופשי ברחבי העולם מצוידים עם היכולת שהבורא חנן להם. לפי התיאוריה של ד״ר ספטנר יש להסביר שהנסיבות הסביבתיות של כל אי ואי הפעילו את המנגנונים שמתוכננים להוציא לפועל גנים רדומים (Dormant Genes)- או סוגים אחרים של מידע רדום – שמסגלים את היצורים לנסיבות שהפעילו את המנגנונים. (עיין פרקי דרי אליעזר פכ״ג בפירוש הרד״ל בעניין מנין בע״ח שהיו בתיבת נח וכן בפירוש הר"ן על התורה פרשת נח.)

מנהג האבולוציוניסטים הוא לקבוע שכל ממצא בעולם החי שהמדע טרם גילה את תכליתו ושימושו, שהוא ה״זבל" של האבולוציה, וזה מהוה להם ראיה לתיאורית האבולוציה- שהרי בורא חכם לא היה בורא דברים שאין בהם תועלת. (שוב טיעון תיאולוגי.) בתחילת הדרך של גילוי מבנה ה- DNA מצאו שייעודו של ה- DNA הוא ייור חלבונים. כל קטע של DNA המייצר חלבון נקרא "13" (Gene). בהמשך גילו שבמין האנושי יש בערך 23,000 גנים (Genes) באורך ממוצע של כ-1,000 חוליות כל אחד, סה"כ 23 מיליון חוליות. אבל הגנום- 0) Genomeה"כ של ה־ DNA) האנושי הוא כ-4 מיליארד חוליות! אז הסיקו שיותר מ- 99% של הגנום (Genome) של האדם הוא מיותר –"זבל" -־ מוכן ומזומן למוטציות של אבולוציה. פרויקט ENCODE יצא לדרך בארה״ב לפני כ־ 13 שנה במטרה לבדוק את הפעילות של הגנום (Genome) של המין האנושי. כבר מצאו שיותר מ- 80% מה״זבל" פעיל. טרם גילו את כל המשמעות של הפעילות אבל הכיוון ברור.

בשנת 1895 ערך חוקר גרמני בשם Weidersheim רשימה של 86 איברים בגוף האדם ש״אין בהם שימוש". קראו להם איברים שרידיים — Vestigial Organs. כוונת השם הזה הייתה שאיברים אלו הם שרידים של האבולוציה. פעם היו בשימוש אבל במצב הנוכחי של התפתחות אבולוציונית הם יצאו מכלל פעולה. כיום כעבור 120 שנה, לאחר התקדמות עצומה בתחום הרפואה, גילו פעילות של הרבה איברים פנימיים שפעם נחשבו ל״מיותרים". מצב הרשימה של Weidersheim כיום הוא, שמעל 80 מהאיברים שהוא מנה כבר סולקו מהרשימה!

וכך קורה בגנים (Genes) שהדביקו להם תווית "מיותרים" — Pseudogenes — ומאוחר יותר מתגלה שהם בפעילות. וכן ב- Transposons י- קטעים של DNA הקופצים ממקום למקום בתוך השרשרת הארוכה של כלל הDNA. בתחילה חשבו שאין להם תועלת אלא שהקפיצות־־ Transpositions — הן תקלות מיקריות. מאוחר יותר גילו החוקרים שהקפיצות הן תחת שליטה מלאה של המנגנונים של התאים והן נעשות במכוון ובצורה מדויקת. לפחות בחלק מהמקרים גילו שתוצאות הפעילות הזאת היא הפעלת וחסימת גנים לטווח של דורות. (הפעלה וחסימה של גנים לתווך הקצר נעשית ע"׳ מנגנונים אחרים.) לא בכל מקרה הספיקו למצוא את התכלית של כל דבר ודבר, אבל עם התקדמות של המחקר לאט לאט מתגלה שלכל דבר יש תכלית.

יתר בטחונם העצמי של הלבלרים האבולוציוניסטים מביא אותם לחשוב שהם מבינים את כל חלקי הגוף במידה שמרשה להם לשפוט על העיצוב אם הוא חכם או לא. דוגמא בולטת היא הרשתית "ההפוכה" בעין של מערכת בעלי החוליות [כל בעלי החיים שיש להם עמוד שדרה – דגים, דו חיים (יבשתיים למחצה) זוחלים, עופות, יונקים, ובני אדם]. הרשתית היא המסך שעליו מתמקדת התמונה שהעין רואה, והעצבים של הרשתית מובילים את ה״תמונה" למוח. היינו חושבים שהיה ראוי שהעצבים האלו ״צאו מאחורי הרשתית אבל למרבה הפלא הם יוצאים מקדימה – מאותו צד שמגיע האור! הלבלרים האבולוציוניסטים מרוב חוצפתם מבקרים את העיצוב הזה, וטוענים שאין זה ראוי לכל יכול לייצר דבר עם עיצוב לקוי, עפ״ל! ומזה הם מסיקים את מסקנותיהם הכפרניות. (ושוב טיעון תיאולוגי.)

זה באמת הגיון מעוות לנסות להביא ראיה מחוסר הבנתנו ולא חכם מצידם לא לחשוש שבמשך הזמן אולי נגלה את הסיבה לעיצוב המדובר. הניסיון מאברים "מיותרים" היא אות אזהרה למדען בעל שכל לא ליפול בפח, למעשה במקרה דידן, האמת ־־ או חלק מהאמת ־- כבר יצא לאור. בשנת 2012 חוקרים בטכניון בחיפה גילו ע"י הדמיה וחישובים מתמטיים את התועלת — או חלק ממנה – של העיצוב של הרשתית "ההפוכה". תאי העצב שיוצאים מהרשתית הם שקופים ואינם מפריעים להעברת האור לרשתית. אבל לכל תא עצב מחובר תא גלייאל י- Glial Cell — שהוא פועל כסיב אופטי שמרכז את האור וגורם לראיה יותר חדה ומדויקת ומתקן סטיות בהתמקדות האור. יש בגוף האדם דברים שטרם התגלתה התועלת של עיצובם, אבל העיוות בטיעונם של הלבלרים האבולוציוניסטים כבר נחשף.

אילן היוחסין של עולם החי. הלבלרים האבולוציוניסטים טוענים שהעובדה שאפשר לסווג את כל עולם החי כיכולה להוביל לאילן יוחסין אחיד, היא הוכחה שכל עולם החי נגזר מאב תורשתי אחד. ראיה זו לוקה בשנים.

א. המקצוע של סיווג העולם החי בצורתו המודרנית נוסד ע"י חוקר טבע משוודיה בשם Carolus Linneus לפני 2700 שנה. הוא ככלל העולם המערבי בזמנו האמין בבריאה. האפשרות לסווג את העולם החי אינו אומר בהכרח שיש לכולם אב אחד. יש צורך מדעי לסווג את עולם החי, גם אם אין הסיווג משקף את היחס התורשתי (המדומה) של היצורים החיים.

ב. אילן יוחסין אחיד לא קיים! אדרבה, חוסר האפשרות לחבר אילן יוחסין אחיד מהווה הוכחה נגד האבולוציה. יש אפשרות לסווג את עולם החי לפי מראה חיצוני כללי של היצורים או איבריהם. אפשר לסווג לפי מערכות שונות כגון מערכת מחזור הדם או מערכת העיכול. בשנים האחרונות הנטייה של המדענים היא לסווג לפי סדר החוליות של ה- DNA או לחילופין לפי סדר חומצות האמינו (Amino Acids} בחלבונים – שהוא משקף את סדר החוליות של הDNA. ההיגיון הפשוט (האבולוציוני) הוא שכל תכונה או איבר או מערכת המשותפת לשני יצורים מוכיח שליצורים אלו יש "סבא״ משותף שהיה הראשון ש״התפתח" אצלו אותו איבר או תכונה או מערכת. וכן מחויב המציאות (המדומה) האבולוציונית שכל האופנים של סיווג של יצורים חיים יובילו בהכרח לאותו אילן יוחסין.

אבל המציאות טופחת על פניהם של האבולוציוניסטים. האופנים השונים של סיווג אינם מובילים לאילן יוחסין אחיד. אפילו הסיווג לפי סדר ה־ DNA של חלקים שונים של הגנום אינם מובילים לאילן יוחסין זהה.

יש ריבוי גדול של תכונות זהות בבעלי חיים מסוגים שונים, שאין כל אפשרות לתלות אותם ב"סבא" משותף. לדוגמא:

לצמחים ממשפחת האסקלפיים (Milkweed) מכילים חומרים רעילים בשם Cardenolides. הרעלים האלו מהווים הגנה מפני ב"ח האוכלים צמחים בכך שחוסמים את המולקולה ־ ־ של משא בת הנתרן; החיוני להפעלת שרירים ופעילויות נוירולוגיות אחרות בבע"ח. [במאמר המוסגר יש להעיר איך יסבירו האבולוציוניסטים את ההתפתחות המקרית של המנגנון בבעלי חיים שמזהיר אותם מלאכול צמחים אלו, במקביל להתפתחות המיקרית של ייצור הרעלים בצמחים? האם הם יכולים להציג את החישובים המתמטיים ־־ של ההסתברות של שילוב המיקרים הזה -־ שמוכיחים שהסיכויים אינם שואפים לאפס?] אבל נמצאו 14 סוגים שונים ומשונים של חרקים אוכלי צמחים שהמולקולה של משאיבת הנתרן שלהם איננה רגישה לרעלים כיון שסדר החומצות אמינו של המולקולה הזאת שלהם שונה מזה של שאר בעלי החיים. החסינות הזאת מאפשרת לחרקים אלו להיות ניזונים מהצמחים האסקלפיים, וגם לאגור את הרעלים בגופם ולהפוך את עצמם לרעילים כלפי טורפים פוטנציאלים. החוקרים הודו שאין כל אפשרות לתלות את התכונה הנ״ל למקור אחיד מכיוון שהמינים האלו הם רחוקים זה מזה באילן היוחסין. החוקרים אפילו תוהים איך יתכן שקרו "התפתחויות" אלו במקרה כל כך הרבה פעמים.

2. מערכת "ראיה" ע"׳ איתותי קול [דומה להפליא למערכת "סונר" – Sonar – על כל מרכיביה שבשימוש צוללות] המאפשרת "ראיה" בחושך ובתוך המים ,המשותפת לעטלפים ולויתנים.

האבולוציוניסטים מתרצים את התיאוריה בהמצאה של ״התכנסות" (Convergence) – התפתחות מקבילה של אותה תכונה בשנים או יותר שלשלות יוחסין. אפילו אם לא היו  ליקויים ברעיון זה, הרי סוף סוף הוא רק תירוץ. האם מתירוצים אפשר לבנות הוכחה? אבל באמת המצב הוא הרבה יותר גרוע, שהרי הם לא הסבירו איך ייתכן ששני מינים התפתחו במקביל בצורה מיקרית זהה, והם לא ערכו את החישובים המתמטיים מה היא ההסתברות שכזה דבר יקרה, כמו שלא חישבו בכלל בכל התיאוריה מה היא ההסתברות שאבולוציה תקרה.

3.אילן היוחסין שחיברו החוקרים איננו מרשה להם להצביע על מקור אחד של "התפתחות" העין בעולם החי. יש חילוקי דעות בין החוקרים אם ההתפתחות — המדומה — הזאת קרתה 40 פעמים או אפילו עד 65 פעמים! ראוי לציין שדרווין בעצמו כתב במכתב שהרעיון שאיבר כה מורכב כמו העין, התפתח (אפילו פעם אחת!) בצורה מיקרית נותן לו צמרמורת "שהגיון יבש" אומר לו לכבוש. [בזמנו של דרווין כבר היו מצלמות וכבר היה מובן לאנושות לפחות חלק ממערכת התפקודים של העין, ולפחות חלק מהמורכבות של העין כבר היה ידוע.] מעניין לדעת מה היה דרווין אומר על המורכבות של שאר חלקי גוף האדם — או של כל עולם החי — וכן על המורכבות של כל תא חי כפי שידוע היום. תא אחד ח׳ הוא בית חרושת לייצור אלפי חומרים כימיים עם מנגנונים ששולטים על הייצור. הם מייצרים כל חומר רק לפי הצרכים של התא או לפי הצרכים של היצור כולו ולפי הזמינות של חומרי תזונה מתאימים. בבית החרושת הזה גם כלול מנגנון לבניית העתק מדויק של עצמו. תא חי הוא כה קטן שאי אפשר לראותו בלי מיקרוסקופ, וגם תחת מיקרוסקופ הוא נראה כגוש מעורפל. אבל בכזה יצור קטן כלולות מערכות משוכללות ביותר כך שכל מערכות חומרה מעשה ידי אדם היום ככלי רכב ומטוסים, אינן מתחרות במורכבות של תא אחד חי.

הרעיון של התכנסות (Convergence) הוא לא יותר מקריאת שם של ההפרכה. הדוגמאות הנ״ל הם מעט מזעיר מתוך רשימה שהיא ארוכה כאורך הגלות. כל אחד ואחד מהמקרים הרבים של "התכנסות" מהוה ראיה נגד האבולוציה. ההיגיון הוא שאם ישנם ריבוי של הפרכות על התיאוריה, היינו מצפים שיינטשו אותה או לכל הפחות שיעלו תהיות על התיאוריה. אבל עכ"פ שיחדלו מלהביא ראיה בעד התיאוריה מהממצאים שסותרים את התיאוריה!

יש חוקרים המציעים כיוון להציל את התיאוריה מהקושיות הנ״ל על ידי העובדה שישנם מקרים שנצפו של העברת גנים מיצור ליצור -־ Horizontal Gene Transfer – HGT. (הוזכר לעיל בחלק א של הכתבה בעניין חסינות של חיידקים לאנטיביוטיקה.) וכך ״תכן שתכונות זהות נמצאות במינים שונים.

תופעה זו נחקרה יותר בחיידקים, וגם בהם יש עוד כברת דרך עד לגילוי כל המנגנונים הנצרכים לה, והבנתם לעומק. חקירתה בבעלי חיים היא ממש בשלבי התחלה, שהרי עדיין (אוקטובר 2016) נשמעים קולות בקהילה המדעית המביעים ספקנות על עצם קיומה של תופעה זו במערכת בעלי החוליות. החוקרים בתחום, ממקדים את מאמציהם לגלות אם תופעת HGT במין האנושי יכולה להוות גורם למחלות רח״ל. כדי להסביר הימצאותם של איברים זהים ותכונות מורכבות זהות במינים שונים ע"׳ HGT יצטרכו להוכיח:

שתופעה זו קיימת גם בתאי הזרע (Gametes) – שתאפשר הורשת הגנים לדורות הבאים — ולא רק בתאי הגוף (Somatic cells).
שתופעה זו יכולה לגרום להעברת גנים גם ממין למין במערכת בעלי החוליות — או באופן ישיר או בעקיפין ־־ ולא רק מחיידקים לבעלי החיים ולהיפך.
שתופעת HGT פועלת בממדים ובאופנים המאפשרים העברת מידע בכמות המספקת לבניית איברים שלמים ותכונות מורכבות.

אם בסופו של דבר יתברר שכך הם פני הדברים, איזה כאוס ישתולל בכל המקצוע של בניית אילן היוחסין של עולם החי! במצב כזה הייתכן להוכיח את האבולוציה מאילן היוחסין?

השחמה תעשייתית (Industrial Melanism).

באנגליה קיים סוג של פרפר עש -Peppered Moth — שנצפו בו שינויים תורשתיים בצבעו. לפני המהפכה התעשייתית היו רוב רובם של פרפרים אלו בצבע בהיר שהווה להם הגנה מפני טורפים ע"׳ הסוואה כשהם עומדים על גזעי אילנות המכוסים באזובים בהירים. בגבור התעשייה עם שריפה של פחם בכמויות שלכלך וזיהם את האוויר, מתו האיזובים מהרעלה של תחמוצת גפריתית וגזעי האילנות נהפכו לכהים מהפיח של הפחם באויר. ואז נצפו הפרפרים שהפכו רובם את עורם לצבע כהה, אשר בנסיבות שהתחדשו הווה להם הגנה בעמדם על האזובים הכהים. לאחר שנת 1960 כשהוחלט באנגליה לנקות את האוויר, וההחלטה יושמה ונשאה פרי, חזרו האזובים הבהירים לצמוח על האילנות. ואז חזרו רוב הפרפרים למצבם הקדום דהיינו בהיר.

זה כבר עשרות שנים שנוהגים האבולוציוניסטים להביא ראיה לתיאוריה מדוגמא זו. ממצא זה נחשב ממצא הדגל של התיאוריה, בואו ונבדוק איזה ערך יש לראיות שעליהם נוהגים האבולוציוניסטים לסמוך. בחודש יוני 2016 דווח בכתבי עת על מציאת "גן קופץ" Transposon)) שאחראי על שינוי הצבע של הפרפרים. החוקרים שמצאו את ה״גן הקופץ" אומרים שממצא זה סותם פער חשוב ובסיסי בסיפור של פרפר העש – . Peppered Moth ז״א שעד עכשיו נפנפו האבולוציוניסטים במקרה זה בלא כל ממצא של הבסיס הגנטי של השינוי בצבע הפרפר. איך ידעו לומר שהתופעה הנ"ל התחוללה על ידי מוטציות מקריות? אולי שני הסוגים הי1 קיימים זה לצד זה מאז ומתמיד ובכל מצב הנסיבות העדיפו את הסוג שצבעו מהווה הסוואה, ועל ידי כך הם הוו את רוב האוכלוסיה. ואם כן, לא היתה כל יצירה חדשה, והרי בניית עולם החי דורשת יצירות חדשות.

עכשיו כשמצאו את ה״גן־הקופץ" צצות שאלות נוקבות חדשות: האם-היתה-כאן-הצטברות של מוטציות מקריות והתפתחות הדרגתית? זו היא הדרך של האבולוציה הדרוויניסטית אבל אין שום ממצאים שמצביעים על כך. א"כ איזו דוגמא היא זו לתהליך של התיאוריה? ומכיון שמדובר על "גן קופץ"(Transposon), יש להעיר: קפיצות גנים (Transpositions) הן פעולות מורכבות ומדויקות ונעשות על ידי תוכנה של הDNA ובשליטה מלאה של התאים. אין זו מוטציה מקרית, ואם כן איזה קשר יש בין זה לתיאוריה הדרוויניסטית? אם המוטציה הובילה להשחמה ב״מכה אחת" א"כ בהכרח שכל המידע הנצרך להשחמה כבר היה קיים בגנים (Genes) שהופעלו ע"׳ הקפיצה, לפני שצץ לו הצורך לקפיצה. המידע היה רדום ולא בפעילות בתוך הגנום (Genome). מידע רדום אינו חשוף לתהליך של ברירה טבעית וא"כ איך האבולוציה יכולה להסביר תהליך הייצור של המידע של הגן הרדום?

אלא שכאן הרבה יותר מסתבר לומר שפועלת התיאוריה של ד״ר ספטנר – שיצורים חיים ניחונו במידע רדום [גנים (Genes) רדומים המופעלים ע"׳ קפיצת הגנים בתוך השרשרת של ה־ Transpositions) DNA)]. והתוכנה של ההשחמה, עם המנגנון של ההפעלה, היתר. כבר קיימת מתחילת ייצורם של הפרפרים בששת ימי בראשית. תוכנת ההפעלה כוללת מנגנון להקפיץ את הגנים שיגרמו להשחמה, בקליטת איתותים מהסביבה שבה ההשחמה מהווה יתרון.

לשרשרת של מוטציות מקריות שהטיבו בהדרגה בחיידק. כבר הזכרנו שהאבולוציה דורשת שרשראות רבות וארוכות של שינויים ותוספות בחוליות של ה־ DNA שמטיבים עם היצור, ושינוי אחד בונה על קודמו להוביל להופעתם של איברים ותכונות חדשים. לבלר

אבולוציוניסט, אחד ־־ בשם 2009 Coyne ־- טוען שהוא מצא תיעוד של שרשרת של שלוש מוטציות מיקריות המחדשות אפשרות לחיידק להשתמש בחומר תזונתי שעד כה לא הייתה באפשרות של החיידק לעכל אותו. המוטציה הראשונה איפשרה שימוש בחומר ביעילות נמוכה ושת׳ מוטציות נוספות שיפרו את היעילות של שימוש החיידק בחומר החדש. הלבלר מציג את זה כדוגמא של חוליות בנייה של עולם הח,.

ד״ר ספטנר כבר טיפל בתיעוד הזה בספרו הראשון Not by Chance שיצא לאור בשנת 1997. האבולוציה מתיימרת להסביר איך נוצרו כל יצורי עולם החי יש מאין — או כמעט אין־־ בצורה מיקרית. ד״ר ספטנר מציין שמכיוון שהמידע הרב – שהוא משתייך למהות המורכבות־־ שמצוי בכל יצור חי, הוא מרכיב חיוני שמאפשר ליצור להתפתח (מתא הזרע), לחיות, ולהתרבות, א"כ הסבר של התהוות היצורים האלו חייב לכלול הסבר איך נוצר כל המידע הרב שנמצא בכל היצורים החיים. לכן תיעוד בר תוקף של מוטציות שמהוות דוגמא של חוליות בנייה של עולם החי חייב לכלול מוטציות שמוסיפות מידע ליצורים.

בדיקה מדוקדקת של שלוש המוטציות הנ"ל מעלה, שכולן פעלו להיטיב עם החיידק בנסיבות המיוחדות שאליהן הוא נקלע , ע״י איבוד מידע! איבוד מידע הוא בדיוק מה שצפוי ממוטציות מיקריות כמו שציינו בחלק אי של הכתבה. התיעוד הוא על חיידק הנמצא באדמה הניזון מסוכר בשם Ribitol או מסוכר בשם D-arabitoi, החוקרים מנעו ממנו אספקת חומרי תזונה אלו וסיפקו לחיידק סוכר מלאכותי בשם Xylitol, שהחיידק אינו מסוגל לעכל. הסוכרים האלו מאוד דומים זה לזר. במבנה המולקולר, שלהם אבל בכל זאת החיידק איננו מסוגל לעכל Xylitol. ולמה? האנזים הראשון בשרשרת העיכול הפועל על Ribitol אינו פועל ביעילות על Xylitol. (אחרי שלב ראשון של העיכול, החלקים של הסוכר שנוצרו הם זהים לאלו שנגזרים 0-1 Ribitolשאר שרשרת העיכול תהיה מסוגלת לפעול.) בנוסף החיידק אינו מייצר את האנזים הדרוש בלא נוכחות של Ribitol. נוכחות של Xylitol אינה מפעילה את המנגנון לייצור האנזים. בנוסף נוכחות של Xylitol איננה מפעילה את המנגנון של ״צור האנזים שמוביל את הסוכר מהסביבה אל תוך התא. הכמות המזערית של Xylitol שיכולה לחלחל לבד לתוך התא איננה מאפשרת לתא להתקיים בנסיבות הנ״ל.

המוטציה הראשונה בשרשרת שנצפתה קלקלה את החוסם של ייצור האנזים שפועל על Ribitol ביעילות גבוהה, וגרם לחיידק לייצר את האנזים בלי הפסק. מכיוון שהאנזים פועל על Xylitol ביעילות נמוכה, המצאות האנזים בכמויות גדולות איפשרה פעילות על הכמות הקטנה של Xylitol שהצליח לחלחל לתא. קלקול החוסם הוא איבוד מידע והרס של חלק ממערכת של עיכול חומרים של התא. ייצור של האנזים בלי גבול הוא בזבוז משאבים. לכל תא חי יש מנגנוני ייצור של מאות ואלפים של אנזימים. נתאר לעצמים מה היה קורה אם הרבה מהם היו מיוצרים שלא לצורך בלי חוסם!

המוטציה השנייה בשרשרת המתועדת הגבירה קצת את פעילות האנזים, המיועד ל־ Ribitol, לפעול על Xylitol מעט ביתר יעילות, אבל עדיין לא כיעילות המקורית על Ribitol. במקביל מצאו החוקרים שהאנזים שהשתנה גם פעל על 10כר בשם L-arabitol במעט יותר יעילות מהאנזים המקורי שפעל ביעילות נמוכה על arabitol־L. בנוסף מצאו שהמוטציה הנמיכה את פעילותו של האנזים על Ribitol. תוצאות אלו – הנמכת יעילות הפעולה של האנזים על Ribitol והגברת היעילות על שב חומרים אחרים ־־ מצביעות על כך שהאנזים נהפך להיות פחות ספציפי מהאנזים המקורי. חוקרים של עולם החי אומרים, שכמו שחשוב שפעילות של איזה אנזים תהיה גבוהה על חומר היעד שלו, כן חשוב שפעילותו תהיה ספציפית לחומר היעד שלו כדי שלא יפעל על חומרים אחרים וייצר תוצרת לא רצויה. שוב יש כאן איבוד מידע. להיות ספציפי דורש יותר מידע, פחות ספציפי פירושו פחות מידע (כמו שהזכרנו בחלק א' בעניין חסינות של חיידקים לאנטיביוטיקה).

המוטציה השלישית בשרשרת שנצפתה הייתה קלקול של החוסם של ייצור האנזים המיועד להובלת סוכר בשם D-arabitol לתוך התא. האנזים הזה מסוגל גם להוביל Xylitol לתוך התא אבל בדרך כלל הוא לא מיוצר בנוכחות של Xylitol, ורק בנוכחות של arabitol־D. ע״י קלקול החוסם, האנזים נוצר בלא הפסק m־Xylitol קבל "טרמפ" לתוך התא מהמערכת המיועדת ל־ D-arabitol. שוב יש כאן איבוד מידע ובזבוז משאבים. אחרי כל המוטציות האלו החיידק עדיין לא פעל ביעילותו המקורית. גם יש לציין שלא מתועד המשך לתהליך שנצפה, שמזה משתמע שהתהליך המתועד כבר הגיע למבוי סתום שאין אפשרות להתפתח הלאה. ויש לפנות תשומת הלב לעובדה שקלקול אנזימים ייתכן ע"׳ שינוי מיקרי בכמה אתרים שונים ־- וזה סיבה להגברת הסיכוי שיקרה קלקול – ולאו דווקא באתר אחד. הרי מנגנון מורכב בדרך כלל יש לו כמה מרכיבים חיוניים, ולכן בחוסר יעילות של אחד מהם כבר יהיה פגם בכל המערכת.

בסיכום, על אף שהמורכבות של עולם החי לפעמים נותנת אפשרות, שעל •ד׳ איבוד מידע דרך גורם מיקרי •תכן שיפור באיזה יצור כלפי נסיבות מסוימות, אבל איבוד מידע איננו מרשם מתאים לבניית מערכות ומרכיבים חדשים שדורשים התרבות של מידע. בנסותו לגלות דוגמא של סידרה של שלבים בסיסיים אבולוציוניים, מעד הלבלר בלא שם על לב להבחין בין בנין להרס, ובאי מודעותו כלפי מה שנכתב כתריסר שנה לפני שהוציא לאור את ספרו.

7.עוד טיעון כושל. לבלר בשם 2010) Dawkins) מנסה להוכיח את התיאוריה מ״המציאות" שהובילה את דרוין לתיאוריה שלו, שהתחרות בין היצורים גורמת להישרדות של החזקים והמפותחים יותר והכחדה של החלשים והפחות מפותחים. דרווין כתב במכתב שהוא אימץ את ההנחות וההשערות של Maithus, שבטבע גדילה האוכלוסייה של בני אדם מעבר למקורות המזון, דרווין העתיק את זה לכל עולם החי כך שנוצרה התחרות הדרושה לתיאוריה, Dawkins טוען שהיינו מצפים מכל יכול ורחמן לדאוג על כלל היצורים ולא רק על היחידים שמצליחים לשרוד בתנאים של תחרות קשה. מזה מסיק הלבלר את מסקנותיו הכפרניות. אבל חוקרי מצב בעלי חיים וצמחים בטבע גילו שדרווין טעה בהנחות שלו. אוכלוסיות של בעלי ח״ם וגם צמחים, במצב של משאבים מוגבלים נמצאות תחת השפעה של גורמים מוסתים מובנים בתוך היצורים בעצמם ואינן זקוקות לתופעה של רעב המוני להגביל את ההתרבות. במקומות מוגבלים כמו איים, מווסתת האוכלוסייה של זאבים את ההתרבות שלה כדי לא להכחיד את אוכלוסיות האילים והצבאים. צמחים שגדלים במקומות צפופים מייצרים פחות זרעים. הלבלר הנ״ל הסתנוור מהזרקור שהוא בעצמו הקרין על התיאוריה הכפרנית, וזה גרם לאי מודעותו כלפי העובדות האמתיות. הטיעונים שלו במקום להיות ראיה לתיאוריה הם באמת ראיה נגד.

להתפתחות אבולוציונית של חסינות. מה שנחשב הראיה המוחצת ביותר של אבולוציה בפעולה כבר טופל בחלק א של כתבה זו.

ג. אבולוציה משוכללת

בזמן האחרון הרבה חוקרים מעלים הרהורים על הרעיון שהצטברות של מוטציות קטנות מיקריות – מוטציות נקודתיות ־־ יכולות להוביל לאבולוציה מסוג 1 — הן מצד שאינו הגיוני כפי שציינו בחלק א' של הכתבה והן מצד חוסר ממצאים. כתוצאה מכך הם מנסים לתלות את התיאוריה הכפרנית בהצטברות דרוויניסטית של תופעות מיקריות של "מוטציות" של "גנים קופצים" – Transpositions and Recombinations . [כלומר קפיצות של קטעים שלימים של DNA ממקום למקום בשרשרת הארוכה והרכבתם מחדש.] שהרי "מוטציות" כאלו נצפו לרוב ונצפה שהן מחוללות שינויים חיוביים – של הסתגלות יצורים חיים לסביבות חדשות ולנסיבות חדשות. הקפיצות (Transpositions) האלו מפעילות גנים (Genes) רדומים כמו שהזכרנו ומוציאות לפועל תכונות חדשות. כחלק מתופעה זו או במקביל לה, החוקרים מדווחים שנצפתה פעילות של "גיוס"– Domestication של "גנים קופצים"(Transposons) לתפקידים או לביצועים חדשים, והם מתייחסים אליה כפעולה של האבולוציה המיקרית של התיאוריה הדרוויניסטית.

ד"ר ספטנר מציין שני ליקויים ברעיונות אלו:

ה״מוטציות" של גנים (Genes) שלמים או חלקי גנים (Genes) אינן פעולות מיקריות אלא פעם אחר פעם אותן נסיבות מובילות לאותן תוצאות של הקפצה של אותם גנים שמפעילים את אותן תכונות. המוטציות האלו מתבצעות תחת שליטה מלאה של התאים, וכן כתבנו בחלק ב' של הכתבה בסעיף מספר 5 בנוגע להשחמה תעשיתית. נראה בעליל שמדובר במנגנון משוכלל.
הרעיונות האלו אינם מספקים מענה לשאלה הדרוויניסטית הבסיסית ־־ איך נוצר המידע של הגנים (Genes) או חלקי הגנים (Genes) הרדומים? כל זמן שהם רדומים הם אינם חשופים לתהליך הדרוויניסט׳ של ברירה טבעית, כמו שציינו שם בסעיף מספר 5.

אלו הסיבות בעצמן, הן שהובילו את ד״ר ספטנר לתיאוריה שלו: שיצורים חיים רבים נחונים במידע רדום, מתחילת בריאתם בששת ימי בראשית, עם המנגנונים להפעלה בנסיבות שהתכונות שתצאו לפועל תביאו להסתגלות לאותן נסיבות. אין כאן הצטברות של מוטציות מיקריות המובילות בהדרגה ל״התפתחותם" של היצורים החיים, אלא יש בפנינו המציאות המרתקת של יכולת מתוכננת מראש להסתגלות מהירה לתנאים חדשים.

כבר נצפה:

לחץ – Stress ־- שנוצר ע״י שינוי סביבתי גורם לקפיצת גנים (Transpositions).
קפיצות גנים (Transpositions) מפעילות מידע רדום שמוביל להסתגלות תורשתית של יצורים לנסיבות שהפעילו את הקפיצות.

מסקנתו של ד״ר ספטנר נראית כמתבקשת מאליה, אבל ראשיהם של ה״מאמינים" באבולוציה הדרוויניסטית תקועים בבוץ של הרעיון הדמיוני של "התפתחות" מיקרית הדרגתית טבעית והם מתקשים לעכל את הממצאים.

נספח

הכפלת גנים (Gene Duplication)

ישנם שחושבים שתופעה זו שנצפתה היא יכולה לשמש כחלק מתהליך של תוספת מידע של האבולוציה מסוג 1 של בניית עולם החי ע״י פעולות מיקריות. אבל שוב בדיקה מדוקדקת מגלה שאין זה נכון. עצם פעולת ההכפלה איננה מהווה תוספת מידע שהרי זו כקניית שני עותקים של אותו עיתון. אבל יש כאלו שסבורים שבכל זאת התופעה תורמת לאבולוציה המיקרית בזה שהיא יוצרת מאגר של חומר גנטי מוכן למוטציות מיקריות ( Random Mutations) ששינויים מיקריים שבו לא יפגעו בפעילות הקיימת ביצור. ושוב אנו עדים לנטייה של האבולוציוניסטים לקפוץ על כל תופעה שמתגלה להטיל עליה פרשנות אבולציוניסטית. תופעת ההכפלה איננה פעולה מיקרית. כשיש צורך לייצור מהיר של כמות גדולה של איזה אנזים, אז מנגנון בתא מפעיל "גן קופץ"(Transposable Element- TE) שמפעיל את התהליך של הכפלת הגן (Gene) שיוצר את האנזים הנדרש. הרי זה עוד דוגמה של יכולת מתוכננת של התייעלות תפקודי היצור לעת הצורך והתאמתו העצמית לנסיבות משתנות.

יצירת מידע על ידי מוטציות מיקריות בקצב מהיר (Hvpermutation)
דוגמא אחת של תופעה ו היא רכישת חסינות של בעלי חיים לחיידקים או וירוסים (או מזיקים אחרים). גם בתופעה זו הסתכלות מגמתית גורמת לכמה אבולוציוניסטים לחשוב שיש כאן דוגמא של תהליך מיקרי של בניית מידע.

במערכת החיסון של בעלי החוליות (Vertebrates) , קיימים תאים־ B Lymphocytes שתפקידם להתחבר לתאים המחוללים מחלות, ולסמן אותם להשמדה. החיבור הזה מתבצע ע"׳ התאמה גיאומטרית (צורה פיזית) של חלק מסוים של ה-B Lymphocytes לאיזה שהוא חלק של התא המזיק־ חיידק או וירוס וכו'. כשבעל החי נמצא במצב של לחץ (Stress) של מתקפה ע״י מזיקים הנ״ל, "גן קופץ"(Transposable Element TE)

מפעיל מנגנון שמגביר את קצב המוטציות המיקריות בחלק של הגן(Gene) המיועד לייצור האתר ב־ B Lymphocytes שתפקידו הוא להתחבר למזיקים. כך שהמנגנון עורך ניסיונות של ייצור של מגוון אפשרויות שקצב מהיר של מוטציות מיקריות יכול לספק לו עד שנוצר באופן מיקרי התא עם אתר מתאים לתפקידו. ואז המערכת בוחרת בקונפיגורציה המוצלחת ומייצרת אותה בכמויות הנדרשות להשמדת המזיקים. בחירת דגם מוצלח מתוך מגוון של דגמים מיקריים מהווה ייצור של מידע.

קצב מוטציות מיקריות המדווח בעולם החי עומד על מאחת מתוך מאות מיליונים עד לאחת מתוך עשרה מיליארדים לכל חולית DNA לכל התרבות היצור. [תהליך ״צור של DNA בזמן התרבות היצור נכשל בהעתקת חוליות DNA-n בקצב של בין אתת לעשרת אלפים עד לאחת למאות אלפים. קצב זה ללא תיקון הוא קטלני ואין ביכולת של שום בעל חי לשרוד אפילו התרבות אחת בקצב מוטציות הנ"ל . אבל יש לתאים מערכת הגהה (או אפילו כמה שכבות של הגהה) שמתקנת את הטעויות. קומץ הטעויות הנשארות אחרי ההגהה הן אלו המדווחות בקצב המוטציות המיקריות]. בתופעה שאנו עוסקים בה קצב המוטציות מגיע לאחד מתוך אלף. קצב זה מסוגל להמציא כל אפשרות של שינוי בודד של חוליות הDNA באתר המיועד לקצב הזה, ואפילו יכול להמציא מגוון של שינויים של זוגות ואפילו שלישיות של חוליות הDNA.

וכך מתאפשר ייצור המידע הנדרש להתאמת האתר ב־ B Lymphocytes שמתחבר למזיקים.

אמנם עצם המוטציות הן מיקריות אבל המערכת כולה היא מנגנון מתוכנן שמנצל את האפשרות של ניסויים מיקר״ם עד שהוא מוצא ובוחר במוטציה המוצלחת, פעילות המנגנון איננה מיקרית, לא מבחינת מתי היא פועלת ולא מבחינת המיקום ב DNA שבו היא פועלת . המנגנון מופעל אך ורק כשבעל החי נמצא במצב של לחץ (Stress)

של מתקפה של מזיקים, והוא מוגבל לפעול רק על האתר בDNA המיועד ליצירת האתר ב־ B Lymphocytes שמתחבר למזיקים. אילו המנגנון של קצב מוטציות מיקריות מהיר (Hypermutation) היה מופעל בלי הבחנה בתאי הזרע בזמן ההתרבות, היצור היה נכחד. בפנינו המציאות המרתקת של היכולת של מערכת החיסון ליצור התאמה בין ה־ B Lymphocytes למזיקים כדי להשמיד אותם.

2. עוד דוגמה מדווחת של יצירת מידע על ידי מוטציות מיקריות בקצב מהיר (Hypermutation) היא הסבת אנזים בחיידק לפעול על חומר תזונה חדש־ Phenol- שעד כה לא היה היצור מסוגל לעכל. כשהח״דק נמצא בסביבה שקיימת בה מחסור של חומרי תזונה הרגילים שלו ובנוכחות של Phenol (ויתכן גם בנוכחות של מגוון חומרי תזונה פוטנציאלים אחרים), הלחץ (Stress) של רעב מפעיל "גן קופץ" (Transposable Element-TE) שגורם למוטציות מיקריות בקצב מוגבר שמעצבות מחדש אנזים מסויים שמאפשר את העכול של פנול, לאחר יצור של מגוון דגמים של האנזים המדווח , כשמופיע באופן מיקרי דגם מוצלח אז החיידק בוחר בו ומאמץ אותו במערכת שלו בשביל לעכל את ה- Phenol. שיפוץ של אנזים שמתאם אותו לפעול על חומר חדש, ובחירתו ע"׳ החיידק מהווה תוספת מידע.

ושוב אין כאן דוגמה של חוליה של תהליך הבניה (הדמיוני) של המידע של עולם החי ע"י פעילות מיקרית. שהרי על אף שעצם המוטציות הן מיקריות אבל המנגנון כולו הוא בלתי מיקרי. הוא פועל רק במצב של לחץ (Stress) של רעב ורק על מקום מוגבל DNA-a. [כבר ציינו, אילו הקצב המוגבר של המוטציות המיקריות (Hypermutation) היה מופעל על הגמם (Genome) כולו, היצור היה נשמד.] הנסיבות מצביעות על כך שמיקום הפעילות הזאת מתוכנן לאפשר את שיפוץ האנזים המדווח. במקרה המדווח "גן קופץ" (Transposable Element- TE) גורם לשבר דו צדדי בשרשרת של ^DNA, ובמיקום של השבר ורק שם בלבד נגרם הגברת קצב של מוטציות מיקריות (Hypermutation). ושוב אנו עדים ליכולת מרתקת של עולם החי — הפעם – יכולת של חיידק ליצירה עצמית של מרכיב חדש באנזים מסויים שמאפשר עיכול של חומר חדש. ראו מי ברא אלה!

0 0 votes
Article Rating

שתף מאמר זה

תגובות ישירות

Subscribe
Notify of
guest
2 Comments
Inline Feedbacks
View all comments
עזרא
עזרא
4 years ago

יפה מאוד, רק שלהערכתי יש לאבולציונים ולחבריהם בשמותם השונים גנים רדומים שמצבי לחץ (סטרס) גורמים להם לייצר מנגנון הגנה חדש מפני טענות בריאתניות העלולות לפגוע בהישרדותם.
למעשה גם כח הכפירה שיש לבני אדם והמוטציות ההישרדותיות הרבות שהוא מייצר בצורה מהירה מאוד מדור לדור מהוה יצירה מופלאה שמעידה על בוראה, שברא אותה ככלי חשוב עבור עולם של בחירה בין טוב לרע…

niv
niv
4 years ago
Reply to  עזרא

טענות ואמונות אינן ענין מדעי. כאתיאיסט לשעבר צודק החוקר שאין באמת ערך לאמונות של האתיאיסטים בדבר פעילות האבולוציה. אף אחד באמת לא יודע אין עובד המנגון של יצירת החיים והתא הראשון אבל זה לא מונע מהם "להתקדם הלאה" בתיאוריה. שבאופן אישי לא מטרידה אותי.

2
0
Would love your thoughts, please comment.x