1

"לא במקרה" פרק 7. המשחק מכור – שונות מכוונת

 

7. המשחק מכור – שונות מכוונת

ראינו שצ'ק הקאבוי חשד שהקלפים "סודרו" וכי ה"יד" לא היתה אקראית. כשאומרים שה"יד" אינה אקראית בעצם מאשימים את מחלק הקלפים בסידורם המכוון. כשתומכי האבולוציה אומרים שהשונות הגנטית היא אקראית, הם בעצם מתכוונים לומר שההסתברות להופעת השונות אינה תלויה בתועלת שתצמח לאורגניזם בגלל השונות על-ידי התאמתו לסביבה. מאידך כשאני טוען שהשונות אינה אקראית. אני בעצם אומר שיש קשר בין הסיכוי להתרחשות השינוי לבין התאמת האורגניזם לסביבתו. אני בעצם אומר שההתאמה של האורגניזם הושפעה מהסביבה או מצרכיו של האורגניזם.

לפני כ-60 שנה, בערך בתקופת ניסוח הת.נ.ד, הביולוג המפורסם ד'ארסי וונטוורת תומפסון [1942] מתח ביקורת ביחס לתפקידה של הברירה הטבעית בתיאורית האבולוציה:

אנחנו מתחילים לראות שהסבר הברירה הטבעית אינו מועלה בגלל הופעתן של צורות חדשות, אלא כדי להסביר את היעלמותן של צורות. כתוצאה מכך אנו מתקרבים למסקנה…שהפונקציה הענקית  של הברירה הטבעית לא נועדה לחדש, אלא להסיר…אנו רואים בברירה הטבעית כוח בלתי נלאה שתפקידו לא נועד לבנות אלא להרוס – לנכש לגזום ולזרוק לאש [pp. 269-70 [.

על כך הוא ציטט את ייווס דילייג' [1903] (תירגום לעברית, מתרגום לאנגלית, המקור בצרפתית):

עקרון הברירה הטבעית נכונה לחלוטין וראוי לכל שבח. על נקודה זו כולם מסכימים. המחלוקת היא על גבולות היכולת של התיאוריה, והאם היא יכולה או לא יכולה להצמיח צורות חיים ספציפיות חדשות. היום נראה בברור שהיא אינה יכולה (מודגש במקור).

התיאוריה הניו-דרווניסטית (ת.נ.ד) מצידה טוענת שכוחה של הברירה הטבעית לייצר, טמון בעצם כוחה לגזום. מיליוני צורות חדשות מכל הסוגים מוצגים על-ידה. על ידי כוחות השונות האקראית, היא בוררת את המותאמים והמתאימים.

אולם בפרקים הקודמים הסקנו שהשונות האקראית המתוארת בת.נ.ד אין בכוחה לספק את החדשנות הנדרשת, ממנה ניתן יהיה לברור. אני לא הראשון שמגיע למסקנה זו. מספר ביולוגים וסטודנטים לאבולוציה הגיעו למסקנה דומה. מאיי-וואן הו מהאוניברסיטה הפתוחה של מילטון קיינס ופיטר סונדרס מאוניברסיטת לונדון כתבו [Ho and Saunders].

שונות הפנוטייפ, שעליו יכולה לפעול הברירה הטבעית, אינם נוצרים באופן אקראי…

המוטציות האקראיות מתוארות כ"בלתי ניתנות להוכחה" ו"בלתי סבירות מבחינה סטטיסטית" [Cook 1977], בהתאם עם המסקנות שלנו בפרק 4.

הת.נ.ד בהתבסס על שונות אקראית אינה יכולה לתת מענה לשינויים אבולוציוניים גדולים. היא יכולה רק להסביר קבוצה מוגבלת של שינויים קטנים. אין שום הוכחות לכך שלמוטציות אקראיות וברירה טבעית היה תפקיד כלשהו במקורם של מי מקבוצות האורגניזם העיקריות, כולל מינים   [1979 Ho and Saunders]. הת.נ.ד אינה יכולה לספק הסבר למקור המערכות (Phyla) מחלקות (Classes) או מסדרים (Orders). היא אפילו לא יכולה לתאר את מקור המינים, מלבד מקרים מיוחדים, אותם נוכל לתאר כטריוויאלים בהשוואה להיקף החיים המלא. גם לא ניתן להרחיב את המקרים הללו כדי שתכלל בהם גם מאקרו-אבולציה.

הניו-דרווניסטים מצטטים מספר דוגמאות אבולוציוניות שלטענתם מוסברות ע"י הת.נ.ד. הברירה הטבעית אכן יכולה להסביר את תחלופת הפרפרים הבהירים בכהים, כשהחזזיות על העצים מושחרים על-ידי פיח [Kettlewell 1955, 1956, 1957, 1959, 1973]. אך לעולם לא הצליח  מישהו להראות שההבדל בין שני סוגים של פרפרים התרחש בעקבות מוטציה אקראית. נקודת המפתח של האקראיות אינה נבחנת בנתונים אלו.

אך הת.נ.ד טוענת להרבה יותר משינויים בשכיחות של אוכלוסיות פרפרים. היא מתיימרת לנמק כיצד בכלל נוצרו הפרפרים. היא מתיימרת להסביר את כל השינויים האבולוציוניים ולתאר את המקור לכל עולם החי. אך העובדות אינן תומכות בטענה מרחיקת לכת זו. הבה לא נתבלבל בין המעט שתיאוריה זו אולי מסבירה, מול כל מה שהיא מתיימרת להסביר, ואם כל מה שהוביל את האדם הממוצע לחשוב שהתיאוריה מסבירה. ברירה טבעית הפועלת על שינויים בקנה מידה קטן, הינה רק צל קלוש לכל מה שנטען בשם תיאורית האבולוציה.

הטיעונים הדרמטיים המושמעים בשם התיאוריה, הם אשר משכו את תשומת ליבו של העולם לאבולוציה. הם אשר עודדו כמה מומחי אבולוציה בכירים להשמיע דעות בשם המדע אשר חורגים מתחום מומחיותם. הם אשר עוררו את מומחה המאובנים והאבולוציה הנודע ג'ורג גילורד סימפסון המנוח לטעון שתיאורית דרווין מעניקה לאדם תפיסה חדשה על עצמו [Simpson 1960]. הם שהביאו את הגנטיקאי הנודע בנטלי גלאס לשאוב ערכים אתיים לאנושות מהת.נ.ד [Glass 1965].

הת.נ.ד מתיימרת להסביר כיצד התפתחו החיים ממצב התחלתי פשוט. היא טוענת שהתפתחות החיים הינה תופעה טבעית. כיוון שלא ידועים לנו חוקים פיסיקליים אשר יכולים להביא להתפתחות בקרב אורגניזם, דרווין הציע לעשות זאת באמצעות סטטיסטיקות של אוכלוסיות[1].

אך הת.נ.ד יכולה רק להסביר אבולוציה הנגרמת כתוצאה משינויים קטנים ומבודדים. הת.נ.ד אינה מסבירה כיצד אינפורמצית החיים יכולה היתה להתפתח ולהיבנות. כאשר תומכי האבולוציה מנסים להשתמש בה כדי להסביר את התרחשות השינויים הגדולים, הסבריהם נעשים עמומים. במקרה הטוב ביותר טיעוניהם הופכים לתזה של  איך  אולי יכלו הדברים להתרחש.

כשהתתיאוריה הסינתטית האבולוציונית המודרנית, הנודעת כתיאוריה הניו-דרווניסטית, נוסדה לפני כ-60 שנה. היא הגדירה מאקרו-אבולוציה כסדרה ארוכה של צעדים קטנים [Huxley 1943]. תיאורם המשיך את היפותיזת הברירה המצטברת של דרווין.

בתחילה היה מיעוט מבין הדרווניסטים שסירבו לקבל תהליך הדרגתי כהסבר למאקרו-אבולוציה. הם לא ראו כל אפשרות לכך שברירה מצטברת תוביל לכל התאמות המשנה הנלוות הנדרשות במסגרת שינוי גדול. מומחה המאובנים או. ה. שינדרוולף [1950] הראה פערים אמיתיים בממצאי המאובנים, הוא לא יכול היה לקבל תהליך אבולוציוני הדרגתי כהסבר לכך. מומחה הגנטיקה  ריצרד גולדשמיט  [1940, 1952] חשב שאולי השינויים האבולוציוניים הגדולים נגרמו כתוצאה ממוטציות גדולות או סלטציות (saltations). הזואלוג ה. גראהם קנון הציע מכניזם מהסוג שבזמנו הועלה על-ידי לאמרק, לדעתו השינויים המותאמים אולי מושפעים מהסביבה. אך הוא לא הציע מכניזם שיאפשר זאת.

הניו-דרווניסטים לא השתכנעו מטענות דעת המיעוט. הם דחו את האפשרות שמוטציות גדולות הן שהביאו לשינויים האבולוציוניים הגדולים. הם ראו במוטציות הקטנות הידועות כמחוללי מיקרו-אבולוציה, גם כמחוללי מאקרו-אבולוציה [Rensch 1954, 1960; Simpson 1953]. גישתם למוטציות הגדולות, אשר כמעט תמיד מזיקות ואין בהם תועלת, היתה שלילית. באופן עקרוני מוטציות גדולות חיוביות הינן נדירות מדי מכדי להוביל לשינויים אבולוציוניים. גם בקרב אוכלוסיות גדולות ולאורך זמן.

רוב הדרווניסטים סבורים שהשונות עליה מבוססת האבולוציה, הינה אקראית. אך הם חלוקים בדיעותיהם כיצד מתרחשת מאקרו-אבולוציה. הרוב, שכבר הגדרתי בשם קבוצת "איתי", תומכים בדעת מייסדי הת.נ.ד שהאבולוציה מתקדמת באיטיות. הם סבורים ששינויים בקנה מידה גדול, שתיאורית דרווין נועדה להסביר, בנויים משרשרת ארוכה של שינויים קטנים. כפי שכבר ציינו, גם חלק מהסבורים שהאבולוציה מתקדמת בקפיצות (punctuationists) שייכים למחנה זה. אך איש לא הצליח להראות ששינויים קטנים אקראיים יכולים להצטרף לבניית השינויים הגדולים. הם גם לא יכולים למצוא מקור לכמות המידע הרבה שהצטברה בעולם החי.

על-פי קבוצות "איתי" הברירה המצטברת חייבת בממוצע בכל צעד, להוסיף כמות קטנה של מידע לגנום. אך בכל המוטציות שנחקרו, נמצאה אחת המוסיפה מעט מידע. באופן עקרוני הדבר אפשרי, אך הוא אינו סביר.

במבט ראשון הת.נ.ד נראית מושכת. היא מבוססת על ההשערה ששינויים אקראיים קטנים רבים יכולים להצטבר ולבנות שינויים אבולוציוניים גדולים, אך למרבה הצער הנחה זו שגויה. בימיו של דרווין לא היו הוכחות מדעיות, בעד או נגד השערה זו. גם בשמונים השנים שחלפו לאחר פירסום סיפרו של דרווין ועד  לייסוד הת.נ.ד לא נמצאו הוכחות לכאן או לכאן. למרות זאת, השערה זו נחשבה כאפשרית ואף כעובדה. אך ב-60 השנים שעברו מפרסום הת.נ.ד, נחקר לעומק תפקוד התא ברמה המולקולרית. כעת בתחילת המאה העשרים ואחד יש בידינו מידע רב בנוגע למוטציות בהם רואים הניו-דרווניסטים את המקור לשינויים הקטנים. המידע הרב שהצטבר אינו תומך בגישת הניו-דרווניסטים הסוברים שמקור השינויים האבולוציוניים הגדולים נמצא בשונות אקראית, להיפך, כל ההוכחות מפריכות גישה זו.

את המתנגדים לגישה זו קראנו בשם קבוצות נמרוד, קבוצה זו ממשיכה את דרכם של מתנגדי תהליך השינוי  ההדרגתי של הת.נ.ד מלפני כ-60 שנה. הם תומכים בגישתו של גולדשמיט הסבורה ששינויים גדולים יכולים להתרחש ולהופיע בפתאומיות [Stanley 1979]. לדעתם כעת ידוע לנו המכניזם המולקולרי והגנטי היכול לחולל שינויים גדולים ופתאומיים [McDonald 1990]. לדעתם שינויים ארגוניים פנימיים בגנים הרגולטוריים יכולים  לחולל את השינויים הגדולים והפתאומיים. שינוי בתזמון בלבד באות המולקולרי, במהלך התפתחות העובר, יכול לחולל שינוי גדול בפנוטייפ [Gould 1977].

אף-על-פי-כן רוב חברי קבוצת "נמרוד" דוגלים באקראיות. אך אם השינויים הם אקראיים , הם אינם יכולים לספק הסבר  להתפתחות ובניית המידע הגנטי. הסיכוי להוספת נתח של מידע בגנום בדרך זו הינו אפסי.

מסיבה זו הניו-דרווניסטים בחרו לבסס את התיאוריה על רצף שינויים קטנים. מכיוון שלאחרונה התברר שתיאוריה כזו אינה ריאלית, חלק מממשיכי דרכם של הניו-דרווניסטים מנסים להציל את התיאוריה ולהציג את מקור השונות כשינויים גדולים בגנים הרגולטוריים, אך הם עדיין סבורים שהתהליך הינו אקראי. אף-על-פי-כן הניו-דרווניסטים צדקו בדחייתם את תיאוריית השינויים הגדולים. לא ניתן לצפות לשינוי חיובי על-ידי רה-אירגון גנטי אקראי. נראה שרה- אירגון גנטי, מהווה חלק מהפעילות השגרתית של התא. נראה שפעילות זו, היא שיגרתית בדיוק כמו פעולת חלוקת התא, אף שהם אינם מתרחשים באותה תדירות. פעולה זו מבוצע בתיווך של אנזימים ספציפיים, שככל הידוע לנו עוברים סינתזה בתא לצורך מטרה זו בלבד. יש ביולוגים הרוצים לקרוא להם אקראיים רק בגלל שהתזמון שלהם עדיין  אינו מובנן לנו.

יש הסבורים שאורגניזם יכול  לבנות מידע על-ידי הטמעת נתך DNA מאורגניזם אחר, הוא באמת יכול, אך כדי להבין כיצד נבנה המידע ביצורים חיים מהתחלתם הפשוטה, חייבים להבין כיצד האורגניזם האחר קיבל את המידע. הנסיון לבנות מידע על-ידי העברת מקטעי DNA ממין אחד למין שני, דומה לנסיון לבנות כלכלה באופן שכל אחד לוקח את כביסתו של השני. אני נזכר כאן בסיפור ששמעתי מהרמן קאהן:

אביו של הילד חייך, כשזה סיפר לו שהכלב שברשותו שווה 100,00$. הוא פרץ בצחוק כשהילד סיפר לו שיש לו לקוח שמעוניין בכלב. למחרת שאל האבא את הילד אם העסקה בוצעה ? כן, ענה הילד. האם קיבלת את המחיר שרצית, שאל האבא. כן, ענה הבן. באמת !! שאל האבא כלא מאמין, באמת קיבלת 100,000$ עבור הכלב ? כן, ענה הבן, החלפתי אותו תמורת שני חתולים, השווים כל אחד 50,000$.

כדי שכלכלה תצמח, חייבים לייצור עושר, כדי לבנות מידע באורגניזם חיים, צריכים גם לייצר אותו באיזשהו מקום.

אם אני לא מאמין שחלוקת ה"יד" במשחק הפוקר הייתה אקראית. אני חייב לחפש את הגורם לכך. האם מחלק הקלפים סידר אותם מראש ? אם השונות המובילה לאבולוציה בקנה מידה גדול, אינה יכולה להיות אקראית, חייבים לחפש את המקור לשונות בגורמים שאינם אקראיים. הצטבר בידינו מידע רב, ממנו ניתן ללמוד שאכן "חבילת קלפי החיים" סודרו באופן מכוון.

כבר יותר ממאה שנה קיימים  דווחים על התאמות הנגרמות על-ידי הסביבה, אך בגלל הדומיננטיות של תיאורית דרווין והת.נ.ד, קיימת התעלמות כללית מהם. הם עברו טואטוא אל מתחת לשטיח, מכיוון שלא ניתן להבין אותם במסגרת התיאוריה. יש מומחי גנטיקה המרגישים חובה להתנצל על הגילויים הללו ולהגדירם כ"פגמים מצערים במנגנון הגנטי העדין"[2]. על-כך נאמר בשם סר רונלד פישר שלא מפתיע שלפעמים מנגנון כה מורכב לפעמים יכול להשתבש [West-Eberhard 1989].

בעשורים האחרונים החלו ביולוגים מסוימים להציע שאולי השונות המניע את האבולוציה אינה אקראית  Rosen and Buth 1980];[Ho and Saunders 1979, Cook 1977. הטריגר לשינוי מגיע מהסביבה והאורגניזם מתאים את עצמו אליה. קוק [1977] ציין שהת.נ.ד נמצאת על קרקע רעוע, גם במישור המתמטי וגם במישור הביוכימי. הוא הביע ספיקות רציניים ביחס לתועלת שיכולה לצמוח לאבולוציה משונות אקראית.

רק מיעוט מבין הביולוגים סבורים היום שהשונות הנדרשת לאבולוציה אינה יכולה להיות אקראית. בנקודה זו המיעוט נמצא על קרקע מוצק יותר מהרוב. אם אנחנו מעוניינים באמת להבין את האבולוציה לעומק, חייבים להתבונן גם בשינויים שמקורם אינו אקראי.

אורגניזם חיים מגיבים לסביבתם ברמות שונות. על מנת לשרוד ולחיות טוב, האורגניזם חש את סביבתו ומגיב בהתאם. ראינו רמה אחת להתאמה זו בפרק 2, בבקרה הגנטית של סינתזת האנזים בתא. לדוגמא, מנגנון הבקרה הגנטי חש בנוכחותו של המצע המתאים ו"מדליקה" את הגן המקודד את האנזים. המנגנון "מדליק" ו"מכבה" גנים לפי הצורך, אך אינו מכניס שינויים  קבועים בגנום. בקרה מסוג זה מאפשרת לאורגניזם לפעול בצורה יעילה, תחת תנאים מגוונים, ומאפשרת לאורגניזם לחיות באופן יעיל, תוך כדי שינויים סביבתיים בעלי טווח קצר.

הרחבה בבקרות הללו, יכולה להוביל לשינויים ארוכי טווח, או לשינויים ברמה האבולוציונית. יתרה מכך, אם הבקרה נמצאת בשלב התפתחותי, גם שינוי קטן מהסוג "הנכון" יכול ליצור שינוי גדול בפנוטייפ. אך הסיכויים שהשינוי "הנכון" יתרחש באופן אקראי נמוכים מאוד. אם השינויים אקראיים, הסיכוי לשינוי "נכון" הוא היחס שבין השינוי הנכון לכלל השינויים האפשריים. האפשרות לקבל שינוי ש"אינו נכון" גדול לאין ערוך מאפשרויות השינוי ה"נכונות". אך – וכאן נמצאת הנקודה החשובה – אם הגנום תוכנת מראש  להתאים את עצמו לסביבה והאיתות מהסביבה הוא הטריגר הגורם לשינוי. אזי אין מקום למקריות, כשיעלה הצורך, השינוי הנדרש יתרחש .

קיימים סוגים שונים של שינויים בפנוטייפ הנגרמים על-ידי הסביבה, רבים מהם יכולים ליצור שינויים ארוכי-טווח בקרב האוכלוסיה. השינויים הללו מחולקים לשני קבוצות כלליות. בקבוצה הראשונה נמצאים השינויים בפנוטייפ המתרחשים כתוצאה משינוי ברצף ה-DNA. בקבוצה השנייה נמצאים כל השינויים בפנוטייפ המתרחשים ללא שינוי ב-DNA.

מוטציות שאינן אקראיות משתייכות לקבוצה הראשונה. כפי שכבר ראינו בפרק 2, מוטציה היא בעצם  שינוי ברצף ה-DNA, ניתן לחלק אותם לסוגים שונים. יש מוטציות המשנות נוקליוטיד בודד, מאידך יש גם מוטציות מורכבות יותר. מוטציות רבות ידועות כספונטניות ונקיות מהשפעה סביבתית. אלו אינן המוטציות הנדרשות ליצירת מאקרו-אבולוציה. הממצאים מצביעים על-כך שהמוטציות הללו באות כתוצאה מתקלות במנגנוני העבודה הגנטיים. רובן מתרחשות כתוצאה משגיאות שיכפול ב- DNA.

כעת נעסוק במוטציות שההוכחות מצביעות על-כך שהן אינן אקראיות, אלא הן נובעות מטריגר סביבתי. בחלק מהמקרים הוכח שהמוטציות הללו מותאמות לסביבה. בקבוצה זו נצפה בשונות שניתן לייחס אותה לאבולוציה שאינה-אקראית. המוטציות הללו יכולות להיגרם על-ידי טריגר סביבתי, המעביר את הגנום לאחד ממספר מצבים פוטנציאליים מובנים, דרכם יווצר פנוטייפ המותאם לסביבתו.

ראינו שמוטציות אקראיות אינן מוסיפות מידע  בגנום. המוטציות היכולות לתרום למאקרו-אבולוציה אינן אקראיות. הן מתרחשות בעקבות טריגר המגיע מהסביבה ומובילות לפנוטייפ המותאם לסביבתו[3]. בגנום כבר נמצא הפוטנציאל להתאים את עצמו לסביבה. הסביבה רק גורמת להפעלתו.

לא כל המוטציות אקראיות. יש שאינן אקראיות במרחב הזמן והן מגיעות בדיוק ברגע שצריך אותם. יש שמקום התרחשותן אינה אקראית והן מופיעות בדיוק במקום הנדרש כדי להביא לתועלת. מוטציות רבות דוגמת אלה שנתאר בהמשך, מתרחשות בדיוק רב, תחת בקרה מתוחכמת של התא. להגדירם כאקראיות, פירושו התעלמות מהעובדות.

ההצעות שלי כאן הן משוערות, כיוון שאין לנו עדיין דוגמא למוטציה המובנת דיה ברמה המולקולרית. על-מנת שנוכל להבין –

(1) כיצד הסביבה גורמת למוטציה

(2) כיצד היא מייצרת פנוטייפ המותאם לאותה הסביבה.

אך לאחרונה התגלו תכונות מולקולריות של כמה מוטציות המותאמות לסביבה והמתרחשות כתוצאה מטריגר סביבתי. בשעת כתיבת שורות אלו איננו מכירים את המכניזם המולקולרי של הטריגר  הסביבתי וכיצד מפעילה הסביבה את הטריגר. אם כי אנחנו יודעים שקיים טריגר אשר הפעלתו נגרמת על-ידי הסביבה.

היפוך מקטע ב-DNA (ראה פרק 2) הינה סוג מוטציה מוכרת שאינה נראית אקראית. היפוך המתרחש בתוך הגן יכול לעוות אותו ולהפוך אותו לבלתי פעיל. אם יתבצע עכשיו היפוך חזרה, הגן יחזור לפעולתו הקודמת. לחילופין היפוך יכול להסיר "מקדם" (Promoter) מ"מפעיל" (Operon) ולכבות סוללה שלימה של של גנים קשורים. היפוך מדויק, יכול אם כן לשמש לצורך הפסקת או החזרת פעילות גנטית ספציפית. בדרך זו פעולת ההיפוך יכולה לחולל שינוי גנטי גדול ופתאומי בפנוטייפ [Darnell et al. 1986]. תבניות היפוך בתוך כרומזומים שימשו לצורך איפיון מינים שונים של הדרוסופיליה [Dobzhansky 1951]. סביר להניח שפעולות ההיפוך, הם אשר הובילו למין החדש.

דוגמא מעניינת להיפוך, הינה זו המתרחשת באופן קבוע  בבקטרית הסלמונלה (Salmonella). מוטציה זו משנה את סוג החלבון בשוטון (flagella) [Silverman and Simon 1983, Darnell 1986 pp. 441-2, Griffiths et al. 1993 pp. 572-3]. ככל הידוע לנו הפונקציות של שני החלבונים, המוחלף והמחליף, זהים. הם שונים רק בתכונותיהם האנטיגניים (antigenic).

אופן פעולת ההיפוך מובנת היטב, כיוון שהיא משפיעה על יצירת החלבונים בשוטון. הגנים המקודדים את החלבונים הללו יכולים להימצא באחד מתוך שני מצבים אפשריים. במצב אחד, נוצר החלבון ה"מוחלף". במצב השני יווצר החלבון ה"מחליף". פעולת היפוך ספציפית ומדויקת בגנום, מחליפה בין המצבים. נראה שמקטע של כאלף נוקליוטידים מוקצבים ספציפית למשימת ההיפוך. בשני קצוות המקטע נמצאים קטעים באורך של  כארבע-עשרה נוקליוטידם, המאפשרים את פעולת ההיפוך באמצעות שחלוף. חלבון הנדרש לפעולת השחלוף מקודד בין שני קצוות המקטע. הסימונים המיוחדים בקצוות המקטע מבטיחים שההיפוך והשחזור יבוצעו שניהם בדייקנות, פעולת ההיפוך הוא המתג המשנה את החלבון בשוטון.

ככל הידוע לנו פעולות ההיפוך הללו מתרחשות פחות או יותר באופן מסודר. הן מתרחשות בערך אחת לעשרה דורות. חילוף מחזורי מאנטיגן (Antigen) אחד לשני מסייע לבקטריה לחמוק מהמערכת החיסונית של הגוף המארח. מצב הגנום הוא תורשתי. תהיה נטייה להתרבות של האנטיגן שאינו נמצא תחת התקפה של המערכת החיסונית. פעולות שחלוף בגנום יכולות ליצור גם סוגים אחרים של מוטציות. הן יכולות ליצור פעולות מחיקה, הכפלה והעתקה. פעולות השחלוף אינן תהליכים אקראיים. הפעולות הללו נמצאות תחת בקרה גנטית הדוקה, ונדרשים מספר אנזימים מיוחדים  לביצוען. יש אפילו גנים מיוחדים המשפיעים על יעילות השחלוף [Griffiths et al. 1993, pp. 571 ff.].

נתגלו אלמנטים גנטיים הזזים ממקום למקום על הכרומזום, הם אפילו זזים מכרומזום אחד לכרומזום אחר. אלו הם מקטעים גנטיים קצרים הנמצאים בבקטריה, בצמחים ובחרקים ונקראים אלמנטים גנטיים ניידים ( transposable genetic elements). מומחי הגנטיקה מאמינים שהאלמנטים הללו נמצאים בכל אורגניזם. המדע מכיר בשני סוגי אלמנטים כאלה. הקטנים יותר המכילים עד לכ-1,500 נולקליוטידים נקראים מקטעי הוספה (insertion sequences) ומסומנים על-ידי ראשי התיבות IS. הגדולים יותר, נקראים טרנספוזון (transposons) ומכילים 2,500 נוקליוטידים או יותר ויש ביניהם המכילים עד לכ-20,000 נוקליוטידים.

על-פי הידוע לנו מקטעי הוספה יכולים לנוע לכל מקום בגנום. אם הם נכנסים פנימה לתוך הגן הם בדרך כלל  מעוותים אותו והופכים אותו ללא יעיל. ה-IS יכול גם להכיל בתוכו סימונים לסיום רישום, במקרה כזה הוא יגרום, לא רק לכיבוי הגן שבתוכו הוא התנחל, אלא גם לכיבויים של כל הגנים הנמצאים בהמשך, במסגרת כל אותו ה-operon (צבר של גנים). באורגניזמים שונים מופיעים מקטעי הוספה זהים, והם מסומנים ע"י האותיות שכבר ציינו ,IS בתוספת מספר, כגון IS1 ו-IS5.

הטרנספוזונים (transposon) ארוכים יותר ממקטעי ההוספה (IS) וכך הם מכילים מידע גנטי רב יותר. הם מסומנים על-ידי האותיות Tn בתוספת מספר, כגון Tn1  ו- Tn903. ביניהם יש הידועים לשמצה, המכילים גנים לצורך עמידות כנגד סוגים שונים של אנטיביוטיקות. טרנספוזון המכיל עמידות לאמפיצילין (ampicillin) הנקרא Tn1, מכיל בערך 5,000 נוקליוטידים. אורכו של זה העמיד בפני טטרצ'יקלין (tetracycline) הנקרא Tn10, הוא כ- 10,000 נוקליוטידים. אורכו של הטרנספוזון העמיד בפני אמפיצ'לין, סטרפטומיצ'ין וסולפאנילאמייד – Tn4, הוא כ- 20,000 נוקליוטידים. הם יכולים לנוע מהפלסמיד (plasmid) של הבקטריום ל-DNA שלו. הם גם יכולים לנוע מבקטריום אחד לשני במהלך ההתחברות ביניהם.

ברברה מקלינטוק שזכתה בפרס נובל בשנת 1983 על עבודתה בנושא רה-אירגון גנטי, ציינה שישנן אינדיקציות לכך שההתאמות הגנטיות הללו מתרחשות כתוצאה ממצב דחק [McClintock 1978].  מה הם תפקידיהם הרגילים מלבד התפשטות העמידות בפני אנטיביוטיקה ? איננו יודעים.

בארי וונר מאוניברסיטת אמורי, חושב שאולי הרה-אירגון הגנטי הוא חלק ממערכת הבקרה של הבקטריה, המייצרת שינויים תורשתיים בתגובה לאיתותים סביבתיים [Wanner 1985]. ורג'יניה וולבוט מאוניברסיטת סטנפורד וקריסטפור כוליס , מאוחר יותר מאוניברסיטת קייס ווסטורן רזרב , ציינו שרה-אירגון גנטי יכול לגרום לשינויים גנטיים מהירים, במיוחד בצמחים [Walbot and Cullis 1985].

לפני למעלה מעשור בארי הול, אז באוניברסיטת קונטיקט הכין זן של בקטרית  אי. קולי (E. coli) פגום, ללא יכולת לפרק חלב סוכר, לקטוז [Hall 1982]. בקטריות אי. קולי רגילות יכולות לחיות על לקטוז, כיוון שיש בהם מערך אנזימים לצורך פירוק הלקטוז. לצורך סידרת ניסויים זו, הכין הול זן שחסר בה הגן המקודד את האנזים הראשון במערך, בגלל המחסור באנזים, הזן לא היה מסוגל לחיות על לקטוז. כאשר הבקטריה גדלה והתרבתה בעזרת תזונה אחרת ביחד עם נוכחות של לקטוז, הופיעו שני מוטציות בבקטריום. אחת מהן בעלת מבנה שלא היה ידוע עד אז. המוטציה השניה הופיעה בגן הבקרה. הגן המוטנט, קודד בתוכו אנזים שאיפשר את ביצוע את הצעד הראשון והחסר בתהליך המטבוליזם של לקטוז. כיון שבקטרית המוטנט הפעילה גן חלופי, הוא יכול היה שוב לחיות על לקטוז.  הגן עליו התרחשה המוטציה היה למעשה קיים כל הזמן, אך הוא היה במצב רדום. הפונקציה הרגילה של הגן אינה ידועה. הול קרה לו גן "סמוי" (cryptic).

כשלעצמם, אין לאף אחת משתי המוטציות הללו תועלת לבקטריום. לצורך מטבוליזם של לקטוז יש צורך בצרוף שני המוטציות. בהיעדר לקטוז שני המוטציות הללו הם עצמאיות. הן תופענה ביחד רק באופן אקראי בהסתברות קטנה ביותר של 1 ל-10 בחזקת 18. הול חישב את זמן ההמתנה הצפוי כדי ששתי המוטציות הללו יופיעו במקרה. במדגם הניסוי שערך, הוא מצא שבהנחה ששתי המוטציות הללו באמת מופיעות במקרה ידרש להמתין כ-100,000 שנים, לפני שניתן יהיה לצפות בהתרחשות אחת של שני המוטציות. אך בנוכחות הלקטוז נצפו 40 מהן במהלך ימים בודדים בלבד ! תוצאות אלו מצביעות על-כך שהנוכחות הסביבתית של הלקטוז גרמה למוטציות.

הול [1988] ביצע ניסוי נוסף וקיבל תוצאה דומה. הוא גידל בקטריה בנוכחות סאליצ'ין (salicin), תזונה שבקטריה בדרך כלל אינה יכולה לפרק ולעשות בה שימוש. אך להפתעתו הוא גילה שלבקטריה גן נוסף סמוי, שבדרך כלל מודחק על-ידי הגן הרגולטורי, המקודד בתוכו אנזים היכול לפרק סאליצ'ין. הגן הסמוי ייהפך לפעיל רק כתוצאה מאחת ממספר מוטציות אפשריות בגן הרגולטורי. אחת מהן  הינה המרה של נוקליוטיד בודד. אפשרות אחרת היא על-ידי הוספה של אחד מתוך שני אלמנטים ניידים.

הוא השתמש בזן של בקטריה שהגן הסמוי שלו היה במצב רדום. לזן שהשתמשו לצורך הניסוי היה בגנום מקטע נוסף של DNA הידוע כ-IS103 המכיל 1,400 נוקליוטידים ויושב במעלה הגנום לפני הגן הסמוי ומשאירו במצב כבוי על-ידי הזזת מסגרת הקידוד ובכך הוא מעוות את פעולת התעתוק מה-DNA ל-mRNA.

כדי שזן הניסוי יוכל לפרק  סאליצ'ין, נדרשים שני שינויים גנטיים. המקטע IS103 חייב  להימחק באופן מדויק, לאחר מכן הנוקליוטיד הנכון צריך לעבור שינוי, לחילופין מקטע הנקרא IS1 או מקטע אחר הנקרא IS5 צריכים להתווסף לגן הרגולטורי הסמוי. הול ניסה למדוד את הקצב הספונטני של פעולת המחיקה המדויקת של מקטע ה- IS103 ומצא שהיא נמוכה מכדי להימדד. הוא יכול היה לומר רק שההסתברות לכך נמוכה מ-1 ל-2 כפול 10 בחזקת 12, או בערך סיכוי של אחד ל- 2 לטריליון. ללא נוכחות של סאליצ'ין הסיכוי ששני המוטציות הללו יתרחשו באותו התא הוא פחות מאחד ל-10 בחזקת 19.

על-פי הת.נ.ד הסביבה אינה מהווה גורם במוטציות המותאמות לסביבה. המוטציות החשבות לת.נ.ד הם כולן אקראיות, התרחשותן אמורה להתרחש באופן עצמאי אחד  מהשני ומהסביבה. אם אכן הן עצמאיות אזי הסיכוי לקבל מוטציה כפולה מתאימה בלפחות תא אחת באוכלוסיה במהלך שבועיים הוא בערך אחד לשלושים מיליון. לשם כך הול היה נאלץ להמתין בערך מיליון שנה כדי שאחת מהם תתרחש בתרבית שלו, אך במציאות שתי המוטציות התרחשו בכ-60% מהתרביות, והם ניחונו ביכולת לפרק סאליצ'ין. הוא חקר במיוחד את פעולת המחיקה המדויקת של מקטע IS103 המתרחשת בנוכחות של סאליצ'ין (יש לזכור שללא סאליצ'ין תדירות ההתרחשות נמוכה מדי מכדי להימדד). בנוכחות של סאליצ'ין הוא מצא שתוך 8 עד 12 ימים אחוז התאים שעברו את פעולת המחיקה הגיע עד לשיעור של 89% !

ג'ון קירנס וקבוצתו מבית הספר לבריאות ציבורית באוניברסיטת הרוורד תיארו ניסוי אחר עם בקטריה [Cairns et al. 1988]. הם השתמשו בזן של חיידקים עם פגם בגן שמקודד את האנזים לפירוק לקטוז. לכן בקטרית הניסוי לא היתה מסוגלת לחיות על לקטוז. קבוצתו של קירנס האכילה את הבקטריה לקטוז וחיפשה חיידקים שנראה שהם מצליחים בכל זאת לחיות על לקטוז. הם אכן מצאו בקטריה כזו, הם תלו את הסיבה לתופעה זו, במוטציות. על-ידי השימוש בגישה הסטטיסטית של לוריא ודלברוק [1943]. הם הסיקו שבנוכחות לקטוז, התרחשו מוטציות ההופכות גנים לכאלה המייצרים אנזים היכול לפרק לקטוז, הם הסיקו כי

יתכן שלתאים יש מכניזם לבחירת המוטציות שיתרחשו … לבקטריה כנראה יש כר בחירה נרחב של גנים סמויים. כאלו שניתן להשתמש בהם לצורך מטבוליזם של מצעים חריגים. מכניזם ההפעלה משתנה…התברר שלאי. קולי (E. coli) יש גן סמוי הנכנס לפעולה לצורך הידרוליזה של לקטוז, במידה והגן הרגיל שזה תפקידו, נמחק. ההפעלה של [הגן הסמוי] מצריכה לפחות שתי מוטציות…כמעט לא יאמן שאירועים כאלו בכלל מתרחשים [Cairns et al. 1988].

דיווחים אלו ואחרים דומיהם, עוררו עניין רב ומחלוקות בין המדענים העוסקים במחקר של גנטיקה מולקולרית ואבולוציה. כשלראשונה הניסויים הללו דווחו, הם התקבלו בספקנות. תוצאות הניסויים הללו מטילות בספק את עיקרון עצמאות המוטציות מהסביבה [Stahl 1988, Benson 1988].

אם תוצאות הניסויים הללו מצביעות על כך שמוטציות המותאמות לסביבה, נגרמות כתוצאה של גירוי סביבתי. אזי הן סותרות את הנחת היסוד של הניו-דרווניזם. לפי הנחה זו המוטציות הם אקראיות והתרחשותן הינו עצמאיות ואינו תלוי בסביבה. אם אכן המוטציות אינן אקראיות, במובן שהסביבה יכולה  לגרום להתרחשותן . אזי נדרש לשנות את הנחת היסוד של האבולוציה הדרווניסטית השולטת על מדעי הביולוגיה, קרוב ל-150 שנה. במדע לא מאפשרים בקלות רבה כל-כך להפיל הנחת יסוד בעלת מעמד שכזה. יש לבחון שוב ושוב את תוצאות הניסויים, ולחפש בהם כל פגם וליקוי אפשרי. במידה וקיים הסבר אחר לתוצאות הניסויים, היכולה להסתדר, ולו בדוחק, עם ההנחה שקיימת חוסר-תלות בין הופעת המוטציות להשפעה הסביבתית, הנחת היסוד תמשיך להתקיים. גישה שמרנית זו נדרשת כדי למנוע מהמדע התקפי רדיפה אחר כל תוצאת ניסוי חריגה.

מספר מומחי גנטיקה מולקולריים חושבים שהתופעות הללו באות כתוצאה ממוטציה אקראית הנדרשת בת.נ.ד. מדענים אחרים חושבים שהניסויים של קירנס אכן מצביעים על כישלון עיקרון עצמאות המוטציות מהסביבה. אחרים חושבים שאולי ניתן למצוא הסבר לתופעות הללו שיאפשר להמשיך ולהחזיק בעיקרון העצמאות.

המדענים המולקולריים ניגשו למעבדות וניסו לערוך ניסויים על-מנת לבחון את ההצעות השונות שהועלו. אך הניסויים לא הצליחו לפתור את המחלוקות, להיפך הם רק העמיקו אותן. ריצרד לנסקי, על-פי ניסויים שלו ושל אחרים, סבור שתוצאות לוואי בלתי רצויות ובלתי רלוונטיות הן אולי הסיבה לתוצאות הניסויים הנראות כמוטציות מכוונות [1995 Sniegowski & Lenski]. מאידך פטרישיה פוסטר מאוניברסיטת בוסטון, המצטטת מתוצאות ניסויים שערכו היא ואחרים, עומדת בתקיפות  על דעתה שהתופעות הן אכן אמיתיות [Foster 1992]. לדעת Sniegowski & Lenski  [1995] הפרשנות לתוצאות הניסויים של קירנס טרם יושבו.

ניסויים מאוחרים יותר שנערכו לאחרונה מצביעים על סוג מוטציה נוספת, הנראה כמתאים לסביבה והנגרם על-ידי הסביבה. ניסויים אלו מראים שבנוכחות לקטוז, מוטציות המותאמות לסביבה מפעילות גן רדום המקודד בתוכו אנזים המבצע הידרוליזציה ללקטוז באי. קולי (E. coli) והשונה מהמוטציות המתרחשות ללא נוכחות של לקטוז  [ Rosenberg et al. 1994, Galitski and Roth 1995, Radicella et  al. 1995 ,1994 Foster and Trimarchi]. ראה גם Culotta [1994] and Shapiro [1995] .

מומחי האבולוציה הדרווניסטית רואים בפרשנות הלא אקראית של הניסויים הללו, כשגויה לחלוטין, כיוון שהיא סותרת את הנחות היסוד של הניו-דרווניזם. לעומתם אני רואה בכך אישור ברמה הבקטרילית, לקיומה של שונות לא אקראית, כאשר דוגמאות רבות בקרב בעלי החיים והצמחים מצביעות על כך – דוגמאות שהדרווניסטים במידה רבה מתעלמים מהם, כיוון שהם לא מתאימות להנחות שקבעו לעצמם. ההתנגדות לשונות שאינה אקראית נובעת מהסירוב לנטוש את האג'נדה הדרווניסטית, הסבורה שעל האבולוציה לאמת את ההנחה שהחיים התעוררו והתפתחו באופן ספונטני. עם אג'נדה כזו, קשה יהיה להסביר כיצד נוצרת שונות המותאמת לסביבה ואינה אקראית והמתעוררת בשל אות סביבתית המדליקה סידרת גנים קיימים. הנטיה להשלים עם פרשנות לא אקראית של תוצאות הניסויים שנערכו על אבולוציה בקטרילית, תלויה בעוצמת ההתעקשות באג'נדה הדרווניסטית. התשובה לשאלה זו, תוכרע במעבדה.

הדוגמאות שצויינו, מצביעות על כך שהתופעה, עם אכן יוכרע לטובתה, אולי נפוצה בבקטריה. מכאן ניתן להסיק שבדיוק כפי שבבקטריה קיימים גנים סמויים המקודדים בתוכם אנזימים הנדרשים בסביבות מסויימות, כך גם קיימים אורגניזם אחרים המכילים בגנים חלקים רדומים, אשר ייעודם הוא להתאים את האורגניזם למצבים סביבתיים העלולים להתעורר. במקרים אלו, הסביבה יכולה לספק את האות שידליק ויפעיל את החלק הרדום בגנום, ויתאים אותו לסביבתו.

אכן ידועים מנגנונים מורכבים בהם בעלי חיים מקבלים איתותים מהסביבה. ראשית כל, אנחנו יודעים שהסביבה יכולה להשפיע על הגנים של תאי הזרע, באמצעות מולקולות-שליח הידועות כהורמונים. אנחנו גם יודעים שהסביבה יכולה להמריץ את יצור ההורמונים. כמו-כן ידוע לנו שהורמונים יכולים לשחק תפקיד בויסות הגנים בתאי המטרה. כל הגורמים הללו הינם מרכיבים נדרשים בסברה שהועלתה כאן, כי הסביבה היא טריגר לשינויים גנטיים.

הקבוצה השניה של שונות שאינה אקראית היכולה להוביל לאבולוציה, הינן אילו המובילות לשינוי בפנוטייפ, אך אינם משנים את רצף ה-DNA. באילו סוג של שינויים מדובר ? כיצד הם נשלטים על-ידי הסביבה ? יתרה מכך, האם הם תורשתיים ?

מצבים גנטיים המכתיבים את הפעילות המטבולית הנוכחית של התא באמצעות סינתזה של אנזימים, בדרך כלל אינם תורשתיים.  גן הנמצא בדרך כלל במצב "כבוי", ישאר במצב "דלוק", רק כל עוד נוכח האיתות שמדליק אותו. בהילקח האיתות, הגן יעבור למצב "כבוי". מצבי הכיבוי/הדלקה של הגנים הללו בדרך כלל אינם תורשתיים. מצב הגן תלוי בנוכחותו של אות הפעלה או דיכוי.

אך יש גם מצבים גנטיים תורשתיים, הדוגמא הבולטת לכך, הם השינויים בתוכנית הגנטית המתרחשת במהלך התפתחות העובר. במהלך התפתחותו, בעת התפצלות התאים, גנים נכבים ונדלקים. מצבו, הכבוי או הדלוק, של הגן מועבר מתא האם לתא הבת. לא כל צורות הכיבוי וההדלקה, מובילות להעברת הסטטוס בעת פיצול התא. אך טרם מובן דיו כיצד מעבירים התאים את מצבם הגנטי לתאי הבת.

שיטה ידועה לקביעת מצב גנטי והפיכתו לתורשתי, הינה על-ידי חיבור של קבוצת מתיל (CH3) לאחד מאטומי הפחמן של בסיסי הציטוזין (cytosine) ב-DNA. המתילציה ממשיכה ומחזיקה את הגן במצב כבוי ומונעת מהחלבונים הרגולטוריים מלהגיע אליו. כשהתא רוצה להדליק את הגנים במקטע  DNA, הוא מסיר את קבוצות המתיל (methyl). חלק ממומחי הגנטיקה סבורים שמתילציה הינה אחד מהדרכים בהם האורגניזם  אולי שולט בפעילות הגנים בזמן התפתחותו [Holliday 1989]. צורת המתילציה הופכת לתורשתית בעזרת אנזים הפועל בזמן שיכפול ה-DNA. האנזים מעתיק את צורת המתילציה מתבנית הגדיל (strand) של ה- DNA לגדיל של תא הבת, במהלך הרכבתו [ 1986Darnell et al.].

דרך נוספת להפיכת מצב גנטי לתורשתי, היא על-ידי כיבוי והדלקה של  הגן  על-ידי טריגר נעילה. טריגר המדליק גן יכול לנעול אותו במצבו הנוכחי, במידה והגן עצמו גורם לסינתזה של חלבון הבקרה המחזיק אותו במצב דלוק. ברגע שהגן נדלק, הוא יישאר דלוק, גם לאחר הסרת הטריגר. מצב זה הינו תורשתי .

טריגר הנעילה מופעל באמצעות משוב חיובי. הבקרות הגנטיות שראינו עד כה, מבוססות על משוב שלילי. בקרה באמצעות משוב שלילי, הינה אידיאלית לצורך קביעת רמת פעילות שרירותית, הנקבעות בהתאם לצרכי התוצר. בקרה כזו אינה תורשתית ואינה מועברת לדור הבא.

מאידך משוב חיובי יכול להוביל למצב  תורשתי. טריגר הנעילה, הינו תופעה ידועה שהתגלתה בתהליך הזיהום של בקטריה על-ידי למבדה פיידג' (lambda phage) [Herskowitz and Hagen 1980]. התקנים אלקטרוניים רבים משתמשים במשוב חיובי כדי להביא את עצמם לאחד משני מצבי קצה, כיבוי או רוויה. פעמים רבות משתמשים בבקרה זו ליצירת מתג חשמלי בעל שני מצבים יציבים, הנקרא לפעמים פליפ-פלופ (flip flop). הטריגר גורם לשינוי המצב במתג. המתג ינעל לתוך מצבו החדש ויישאר קבוע במצבו גם לאחר הסרת הטריגר. רק כשעל המתג יופעל טריגר נגדי, הוא יתהפך חזרה למצבו האחר. בכל מחשב קיים זיכרון פעיל המבוסס על משוב חיובי. מתג חשמלי מסוג זה יהיה בו הספק של  "1" או "0", אשר יישאר קבוע עד להחלפתו.

בתרשים בנספח ז, רואים מדוע מתג גנרי עם טריגר נעילה, הוא תורשתי. אות הניתן על-ידי הסביבה יכול לשמש כטריגר של המתג, אשר יהפוך את הגן למצב דלוק או מכובה. הגן ימשיך ויישאר באופן קבוע  במצבו גם לאחר חלוקת התא. הגנים של תאי הבת יישארו באותו מצב, כפי שהיו בתא האם. תורשתיות זו תימשך לנצח במהלך כל הדורות. טריגר חדש, המופעל על-ידי אות מהסביבה, יכול להפוך מחדש את הגן למצבו השני.

קיימת צורה שונה נוספת שכלל אינה מערבת את הגנום ולכן היא אינה תורשתית, אך היא יכולה ליצור אפקט הנראה כאבולוציה. אכן, התוצאות דומות כל-כך לאבולוציה, עד שככל הידוע לנו כמה מהדוגמאות הטובות ביותר של אבולוציה, אולי נובעות משונות לא-תורשתית זו.

כיצד שונות שאינה תורשתית יכולה לייצור תופעות שנראות כאבולוציוניות ? טימותי ג'ונסטון וגילברט גוטליב מאוניברסיטת צפון קרוליינה, תיארו זאת. יתרה מכך הם ציינו שתופעה זו מתרחשת כל הזמן, נצפתה, מוכרת ומתועדת היטב [Johnston and Gottlieb 1990].

כולם מסכימים שבעל-חיים עוברי מתפתח תחת השפעתם המשולבת של התוכנית הגנטית והסביבה. בהשפעת תנאים סביבתיים שונים יכולים להיווצר מאותו הגנום פנוטייפים שונים. אותות שמקורם מהסביבה  אינם משפיעים על התפתחות העובר פחות מאותות שמקורם מתוך האורגניזם עצמו. אכן לא ניתן להפריד לחלוטין את שני המקורות הללו, מכיוון שהם פועלים יחד [Johnston and Gottlieb 1990] . אותות משני המקורות פועלים יחד בתהליך ההתפתחות. תאים שונים בעובר, על-אף שהם בנויים מ- DNA זהה, עוברים מסלול התפתחותי שונה, בגלל האותות השונים שהם מקבלים. אכן זו המשמעות של  בידול בעובר. מסלול ההתפתחות היה שונה אם חלק מאותות הסביבה היו משתנים.

יתרה מכך ג'ונסטון וגוטליב הרחיקו לכת וטענו שהאבחנה בין תכונות מוקנות ומולדות אינה תקפה. גורמים גנטיים וסביבתיים פועלים יחד בתהליך ההתפתחות. לדוגמא  צורת מערכות העצמות והשרירים של בעלי החיים הבוגרים מושפעים במידה רבה מהכוחות שפועלים עליהם, בעת התפתחותם. מערכות העצמות והשרירים של הלסת, כמו גם השיניים חייבים לתמוך בכוחות הפועלים כשבעל-החיים לועס אוכל. העוצמה והכיוון של הכוחות תלויים בסוג האוכל הנאכל. האוכל יכול להיות קשה או רך, לעיס או פריך, הוא יכול להגיע בחתיכות קטנות או גדולות. ידוע היטב שהכוחות הפועלים על  השיניים הגדלות, העצמות והשרירים ישפיעו על צורת המבנים הללו בהתבגרותם.

מכרסמים יטעמו ברצון מאכלים חדשים, כשהם מגלים מאכל חדש אהוב עליהם, הם הופכים אותו לחלק מהתפריט [Kalat 1985, Richter 1947, Johnston and Gottlieb 1990]. מכרסמים צעירים מפתחים את טעמם לאוכל מהוריהם [Galef 1985, Johnston and Gottlieb 1990].  גלעין חדש, אם הוא מתגלה כטעים ומזין, יתפשט בקרב האוכלוסיה בנתיבים התרבותיים. אם הגלעין יהיה זמין למשך תקופה ארוכה מספיק, הוא יכול לההפך לאוכל סטנדרטי לדורות הבאים. התורשתיות בבחירת מזון בקרב מכרסמים, היא אולי תלויה בגורמים תרבותיים  לא פחות מגורמים גנטיים. אכן אולי היא תלויה בגורמים תרבותיים יותר מאשר בגורמים גנטיים.

סוג האוכל שהמכרסם הצעיר אוכל משפיע על הפנוטייפ הבוגר. לדוגמא גלעין חדש, קשיח וגדול, משפיע על התפתחות מערכות העצמות והשריר בלסת של המכרסם [Frost 1973, Herring and Lakars 1981, Lanyon 1980, Johnston and Gottlieb 1990]. אם אוכלוסית מכרסמים תשנה את תזונתה באופן חד לגלעין גדול וקשה, הפנוטייפ בדור הבא ישתנה, אך הגנוטייפ לא ישתנה. ממצאי המאובנים יראו שינוי פתאומי במבנה הלסת והשיניים. אך שינוי זה יושג בלי מוטציות וללא ברירה טבעית. כל האוכלוסיה תעבור שינוי יחד עם הסביבה.

שינוי בממצאי המאובנים מוכר כאבולוציה. אך אין שום דרך לדעת על ידי בדיקת המאובנים, האם השינויים ברצף הממצאים נובעים משינויים שהופיעו בגנוטייפ או רק בפנוטייפ.

השפעה של הסביבה על צורות המאובנים, היא תופעה ידועה בקרב הפלאונטולוגים. בדיוק בנקודה זו ג'י פרייר ממעבדות ווינדמייר בוולס ופי. ה. גריינווד וגי. פ. פייק מהמוזיאון הבריטי [Fryer, Greenwood and Peake 1983, 1985] מתחו ביקורת על מסקנות חוקר המאובנים מהרוורד פיטר וויליאמסון [1981a, 1981b, 1982, 1983, 1985a, 1985b]. הם סברו שהשינויים במבנה קונכית החלזון, אותו חקר בשטח של 400 מטר באגן טורקנה בצפון קניה, אולי לא נובעים ממוטציות גנטיות כפי שהציע וויליאמסון, אלא יתכן שמדובר בשינויים בפנוטייפ הנובעים אך ורק משינויים סביבתיים.

אי-אפשר שלא לתהות שמא כמה מממצאי המאובנים, הם בעצם תוצאה ישירה של השפעה סביבתית על הפנוטייפ ללא שינוי כלשהו בג'נוטייפ. ידוע לנו כי תבנית וצורת השן מושפעים מאוד מתזונה. בדומה לכך צורת העצמות מושפעת מאוד מהכוחות שאליהם נחשפו במהלך גדילתם. הרבה מהמאובנים שהגיעו לחדשות כ"חוליות חסרות" מורכבות בעיקר משיניים, כשרוב האחרים הם עצמות. איזו תמיכה ניתן לקבל מכך לרעיון האקראיות המהווה אבן יסוד בת.נ.ד ?

סימפסון [1961], בתיאורו את התהליך האבולוציוני של הסוס, סיפר לנו שכאשר היערות הגדולים פינו את מקומם למרחבי המישור המסוהיפוס (Mesohippus) פינה את מקומו למריציפוס (Merychippus), כתוצאה משונות אקראית וברירה טבעית. הוא טען שהסוס פיתח שיני כתר-עליונים קשים יותר  והפך מאוכל ענפים ועלים למלחך עשב, על-מנת לנצל את מרחבי הדשא כמקור מזון חדש. הוא כתב:

הסוסים הללו למדו לאכול עשב ופיתחו את סוג השיניים המתאים לכך, הם השתנו מאוכלי ענפים ועלים לבעלי חיים מלחכי עשב… לא סביר להניח שבאותו העת באופן אקראי הפכו מרחבי העשב לנפוצים, כפי שניתן לשפוט מגרעיני העשב המאובנים באבנים [p. 173].

אולי באמת אין כאן מקריות, אך יתכן שהשינוי בשיני הסוסים לא התרחש באופן המתואר על-ידי סימפסון. פני השטח הקשה והכתר הגבוה של שיני המריציפוס הם אולי רק התוצאה הישירה של אכילה וגירוי העשב. יתכן שמוטציות אקראיות וברירה טבעית כלל לא שיחקו כאן תפקיד במעבר מהמסוהיפוס למריציפוס. איננו יודעים כיצד כל זה קרה, כיוון שאיננו יכולים לבדוק את הגנום של בעלי החיים הללו שנכחדו. מרבים מהם כל  מה שנשאר בידינו הם כמה שיניים מאובנים. בכל אופן רואים שתופעות המוכרות כדוגמאות ברורות לאבולוציה, אולי נובעים רק מהשפעת הסביבה על התפתחות העובר ואין לכך כל קשר לשונות אקראית וברירה טבעית.

על-פי התמונה שהצגתי כאן בנושא מאקרו-אבולוציה. נצפה לכך שאפילו שינוי אבולוציוני גדול, ישא עמו רק שינוי גנטי קטן. אף אם השונות שהביאה לשינוי הוא גנטי, לא נצפה לשינוי גדול ברצף ה-DNA. אך כאשר הסוג השני של השינויים הגנטיים שתיארתי, הוא זה האחראי לשינוי, לא יחול כל שינוי ברצף ה-DNA. אם הסוג הראשון הוא האחראי, יחולו שינויים מסוימים ברצף, אך הם יהיו קטנים. בשני המקרים השינוי ב-DNA שגרם לשינוי בפנוטייפ לא יהיה גדול. מאידך על-פי התיאוריה הניו-דרווניסטית, שינויים אבולוציוניים גדולים אמורים לבוא יד ביד עם שינויים גדולים ב-DNA.

ג'ון מקדונלד מאוניברסיטת ג'ורג'יה הצביע על חוסר ההתאמה בין כמות השינויים בפנוטייפ לשינויים ב-DNA. נראה שאין קשר בין הבדלי ה-DNA בקרב המינים השונים לבין הסתעפותם האבולוציונית [Mcdonald 1990]. הוא מצטט מעבודתו של אלן ווילסון ושותפיו למחקר [Wilson et al. 1974], מקדונלד ציין את השוני והדמיון בין צפרדעים ויונקים. קיימים שני מינים של צפרדעים דומים מאוד, אך השונים מאוד בגנום. מאידך היונקים שיש ביניהם הבדלים גדולים בפנוטייפ, שונים אך במעט ב-DNA. הנתונים הללו מצביעים על כך שאולי אין קשר בין השינוי הגנטי לבין גודל השינוי בפנוטייפ. אכן אולי שינויים הגנטיים הרבים אינם רלוונטית ביחס לשינויים האבולוציוניים.

כפי שראינו בפרק 5, לא ידוע לנו על מקרים של מוטציות אקראיות המוסיפות מידע לגנום, כנדרש בת.נ.ד. אמנם בכמה מקרים מיוחדים איבוד מידע יכול להועיל לאורגניזם, אך האבולוציה בקנה מידה גדול, שהת.נ.ד מנסה להסביר, אינה יכולה להתבסס על המוטציות הללו.

מאידך דווח על שינויי פנוטייפ רבים מותאמים לסביבה, הנובעים מטריגר סביבתי. (להתחלה ראה West-Eberhard [1986, 1989], Bradshaw [1965], Harrison [1980], Schlichting [1986], Stearns [1989]

ומאות ההפניות המופיעות בניירות העבודה הללו.). כל הדוגמאות הללו שייכות לקטיגוריות שתיארנו. יש מהן המלוות בשינויים קטנים ברצף ה-D.N.A ויש שלא. אך ברוב המקרים איננו יכולים לדעת, כיוון שהם לא נחקרו ברמה המולקולרית.

במקרים אלו, השינויים אינם אקראיים – אות סביבתי זהה יפיק בכל פעם מחדש את אותו השינוי בפנוטייפ[4]. השינויים בפנוטייפ דומים יותר ללחיצה מכוונת על מתג מאשר למוטציה אקראית. בקרב האורגניזמים החיים קיימת קשת רחבה של יכולות רדומות היכולות "להידלק" על-ידי אותות אלו.

מבין ההתאמות המוכרות כנובעות מאות סביבתי, יש המוכרות לנו כשינויי פזה (Phase). התאמות אלו יכולות להתבטא כשינויים במבנה איבר, בתיפקודו, או בהתנהגותו של בעל החיים [WestEberhard 1989]. יכולת האיבר להשתנות במקביל לשינוי הסביבתי, ידוע כגמישות פנוטייפית (phenotypic plasticity). היא נצפתה בהרחבה בצמחים ובבעלי חיים כבר לפני יותר ממאה שנה.

צמחים ובעלי חיים, כמעט אף פעם אינם ממשיכים לגדול מספרית עד לחיסול מלאי המשאבים העומדים לרשותם. הם מפסיקים להתרבות הרבה לפני מיצוי סביבתם הטבעית. בעלי חיים הם ניידים, לכן כשנוצרת צפיפות הם יכולים להתפזר. אך לצמחים נדרשות שיטות אחרות. יש צמחים המתאימים את כמות ייצור הזרעים לתנאי הצפיפות. התגלה שכשצמחים קרובים אחד לשני הם מייצרים פחות זרעים, וכשהם רחוקים אחד מהשני כמות הזרעים עולה. לדוגמא, דווח כי צמחי לינסיד (Linseed) המונחים במרחק רב אחד מהשני מייצרים כמעט פי 16 זרעים לצמח, בהשוואה לכמות הזרעים הנוצרת כשהם מונחים בצפיפות. צמחים אחרים מגיבים לצפיפות על-ידי שינוי במספר העלים או באורך הגבעול  [Bradshaw 1965].

דווח על עשב ים-תיכוני המגביר את ליבלובו, בפקטור של 100, כשמעבירים אותו מאדמה פחות פורה לאדמה פורה יותר [Bradshaw 1965]. מינים שונים של צמחיה משנים את גובה הגבעול, מספרם ושעת הלבלוב על-פי שינויי התנאים, משמש לצל ומלח ליבש  [Bradshaw 1965].

סרטנים ניזונים מחלזונות בעלי קונכיות דקות, אך הם אינם יכולים לאכול  חלזונות בעלי קונכיות עבות. החלזונות יכולים איכשהו לחוש אם יש סרטנים בסביבה. בנוכחותם  של סרטנים הם מגדלים קונכיה עבה וכך מגינים על עצמם מפני הסרטנים [Stearns 1989].

החלזונות בעצמם טורפים, הם ניזונים מבלוטי ים (Barnacles) כאשר בלוטי הים חשים בחלזונות הם מגינים על עצמם על-ידי גדילה מכופפת העוצרת את החלזונות מלאכול אותם. כשאין חלזונות בסביבה בלוטי הים מתפתחים בצורה רגילה וישרה [Stearns 1989, Lively 1986].

אנחנו כאן מציעים שבאורגניזם קיימת יכולת מובנית להתאים את עצמו לסביבה. אנחנו מציעים כאן שבמידה וישנה אבולוציה, היא מתרחשת ברמת האורגניזם. הצעה זו נבדלת באופן חריף מהתיזה של הת.נ.ד, הסוברת שאבולוציה מתרחשת רק ברמת האוכלוסיה. האורגניזם מכיל בתוכו את המידע המאפשר להם לפתח פנוטייפ המותאם למגוון סביבות. התפתחות זו יכולה להתרחש על-ידי שינוי בגנום באמצעות טריגר סביבתי המפעיל שינוי גנטי, לחילופין היא יכולה להתרחש גם ללא שינוי גנטי.

יכולת זו, מקנה יתרון לאוכלוסיה. היא מסייעת להישרדותה על-ידי התאמתה לשינויים סביבתיים ארוכי טווח. נניח ש"מהנדס ביולוגי" מתכנן אורגניזם חי. במידה ונדרש ממנו לתכנן מין בעל יכולת שרידות בטווח סביבתי מגוון, הוא יעמוד בפני דילמה. מצד אחד הוא יכול לייצר מין המותאם היטב לאחת הסביבות, אך התאמתו לסביבות האחרות  תהיה פחות טובה. מצד שני הוא יכול לייצר מין פחות ספציפי שיתאים באופן רחב למגוון סביבות, אך במקרה זה הוא לא יתאים באופן מושלם לאף אחת מהסביבות, זאת בהשוואה לתכנון המותאם באופן מושלם לסביבה ספציפית. דרך טובה לפתור דילמה זו, תהיה על-ידי בניית יכולת מובנית במין עצמו, לשנות את עצמו בין מספר צורות אפשריות, כל אחת מהן מותאמת בדיוק לאחת הסביבות. הוא גם יתכנן מתג להעברת צורתו שיופעל על-ידי טריגר סביבתי. אנחנו מציעים כאן, שבאורגניזם חיים, קיימת יכולת לעבור מפנוטייפ אחד לשני, בהינתן האות הסביבתי המתאים.

כדי  שלאורגניזם תהיה יכולת כזו, צריך שיהיה בו המידע המתאים. אף אחד אינו יודע לומר כמה מהיכולת הזו מובנית בתאים חיים חופשיים, צמחים ובעלי חיים. ככל שהאפשרויות הפוטנציאליות המובנות גדולות יותר, כך יידרש מהאורגניזם לשאת כמות מידע רבה יותר. ניתן לצפות שהמידע ישב בגנום. האם הגנום מסוגל לשאת בכל המידע הזה ? יש בגנום כמות עצומה של  DNA אשר ייעודו אינו ידוע[5]. האם יתכן שמטרת חלק מה- DNA נועד לקדד את מגוון הפנוטייפים הפוטנציאלים הנדרשים למגוון הסביבות הפוטנציאלית ? די.אן.איי מיטוכנדרי[6]  ודי.אן.איי פלסידי (plastid DNA)[7], יכולים גם הם לשחק תפקיד בקידוד המידע. אכן דווח כי גם לדי.אן.איי מיטוכונדרי וגם לדי.אן.איי פלסידי השפעה מסויימת על צמחים [Walbot and Cullis 1985].

הפרושים (finches) הם משפחת הציפורים שרואים הכי הרבה. הם שייכות למשפחה הגדולה ביותר (Fringillidae), ולמסדר (Order) הגדול ביותר (Passeriformes) במחלקת הציפורים. במקומות רבים בעולם הם גם הציפורים הנפוצות ביותר, כמותית ובמספר המינים. הם ידועים גם בשמות "דרור" ו"סבכי". מכל משפחות הציפורים הם גם המגוונים ביותר. התהליכים האבולוציוניים בקרבם, נחקרו יותר מכל משפחות הציפורים האחרות.

איי הגלפגוס שוכנים מבודדים באוקיינוס השקט, באזור קו המשווה, כ-1,200 ק"מ ממערב לחופי דרום אמריקה. דרווין ביקר באיים הללו במהלך מסעו המפורסם. מבין ציפורי האי הוא מצא פרושים הדומים לאלו שהכיר אך עדיין שונים מכל מה שראה עד כה. הוא אסף דגמים של תשעה מהם ולקח אותם איתו חזרה לאנגליה. בבדיקות שערך בהם הזואלוג (systematist) ג'ון גוד הוא מצא שהם שונים מכל המינים המוכרים. דרווין שיער שאי שם בעבר מספר פרושים מצאו את דרכם מהיבשת לאיי הגלפגוס, הוא חשב שעם הזמן התפתחה בקרבם שונות שנחשפו לתהליכי הברירה הטבעית. כתוצאה מכך הציפורים הפכו למגוונות ונוצרו מהן 13 מינים שונים. כל מין מותאם לנישה אחרת. צורת המקור וחוזקו, כמו גם השרירים המחוברים אליהם מתאימים לסוג התזונה של הציפורים. לפרושי הקקטוס, הנקר, הכוכוס והסבכי מקור ארוך ומחודד. מינים אלו מחטטים בפרחים או בעלוה לצורך מציאת מזון. מקורם גם מותאם לשפוד של חרקים. לפרושי הקקטוס והאדמה יש מקור עמוק בבסיסם המותאם לריסוק גרעינם קשים ואוכל קשה אחר [Grant 1986].

כיצד נוצר הגיוון  בקרב פרושי איי הגלפגוס ? מדוע שונים פרושי האי מכל הפרושים האחרים ? רוב המומחים מסכימים עם הערכות  הת.נ.ד. הם מניחים שבעבר מספר פרושים מצאו את דרכם מהיבשת לאיי הגלפגוס, הציפורים התרבו והפכו למגוונות בעקבות מוטציות אקראיות וברירה טבעית. בכך מילאו נישות ריקות רבות באי השמם. האם הנחות אלו סבירות ? רוב הדרווניסטים חושבים שכן. אך גם יש החושבים שלא. הו וסאונדרס כתבו:

נדרש למתוח את תיאור ההתרחשויות עד לקצה גבול הדמיון, על-מנת לומר שבתחילה הנקר פיתח לעצמו מקור ארוך כתוצאה מאיזושהי מוטציה אקראית, בעקבותיה הגיעו מוטציות נוספות שגרמו לו לחפש זחלים מבין קליפות העצים.

יתרה מכך, הנחות אלו סותרות את החישובים שערכנו בפרק 4, וגם אין לכך הוכחות. אך אם הדברים לא התרחשו בהתאם לתיאור הדרווניסטי כיצד יכלו להתרחש ?

הם יכלו להתרחש כתוצאה משינויים הנובעים מהשפעה סביבתית ישירה. צורתו ומבנהו של מקור הציפור יכול היה להיקבע על-ידי סוג המזון להם נחשפו הציפורים בצעירותם. לחילופין, השינויים יכלו להתרחש באמצעות טריגר גנטי מובנה שהופעל על-ידי אות סביבתי. אך לפי כל הנתונים שבידינו, הם לא התרחשו בדרך המתוארת בת.נ.ד.

האי לייזן  (Laysan Island) הינו אי אלמוגים קטן השוכן באוקיינוס השקט כאלף ק"מ מצפון-מערב להונלולו. הוא בולט בכשלשה מטרים מעל פני הים. האי, יחד עם שלשה איים קטנים אחרים בקירבת מקום, יוצרים שמורת טבע לציפורים הגדולה בעולם ושייכים לרשות שמורות הטבע האמריקאי. בשנת 1967 הועברו כמאה פרושים מהאי לייזן לשונית אלמוגים קטנה בשם דרום-מזרח השכן כחמש מאות ק"מ מצפון מערב ללייזן וכמאה חמישים ק"מ מדרום מזרח לאי מדווי (Midway). האי דרום-מזרח שייך לקבוצה של ארבע איים הנמצאים כולם ברדיוס של בערך חמשה עשר ק"מ.

בתהליך של  פיזור טבעי ובעזרת התערבות אנושית, הפרושים התפזרו לכל ארבעת האיים. בבדיקה נוספת של הציפורים בשנת 1984, התברר שהם כבר אינם זהים לפרושים שבאי לייזן [Conant 1988, Pimm1988]. עד לשנת 1987 כבר עלה מניין הפרושים ל-800. כאשר הציפורים הועברו בשנת 1967 הם היו כולן זהות, אך כשנחקרו כעבור 20 שנה, הציפורים באיים השונים, כבר לא היו זהות אחת לשניה. בייחוד התגלו שינויים בצורות המקור. מקור הציפורים באי הצפון, בערך 15 ק"מ מצפון לאי דרום-מזרח, היה עמוק וקצר יותר מהציפורים ששכנו הן באי לייזן והן באי דרום-מזרח. מקור הציפורים באי דרום-מזרח היה ארוך יותר מהציפורים באי לייזן.

כיצד התרחשו השינויים במהירות רבה כל-כך ? לא סביר לומר שהשינויים נבעו משונות אקראית וברירה טבעית. המוטציות הנדרשות ותהליך הברירה הטבעית אינם יכולים להתרחש בזמן כה קצר. גם לא יתכן לומר שהשונות בין הציפורים כבר הייתה קיימת באוכלוסיה בעת העברת מאה הציפורים המקוריות. כי אם כן, מדוע במהלך כל השנים שהציפורים נחקרו באי לייזן, המינים הללו לא נמצאו שם.

אולם ניתן להסביר את מגוון הפרושים באי דרום-מזרח ובאיי הצפון  כתוצאה מתופעה פנוטייפית לחלוטין. שינוי בתזונה יכול לגרום להיווצרות מבנה וצורה מתאימים של המקור. לחילופין השפעות סביבתיות יכלו להפעיל מתג גנטי אשר גרם לשינוי בפנוטייפ. בשני המקרים התוצאה תיראה על פני פריטים רבים. אין כאן צורך בהמתנה למוטציה מתאימה ולתהליך הברירה הטבעית שבעקבותיו. היווצרותו של המין החדש יתרחש במהירות, אפילו תוך דור אחד.

טומס סמיט מאוניברסיטת ברקלי בקליפורניה, חקר פרוש אפריקאי בקמרון. הוא מצא כי בקרב חלק מצאצאיו ימצא מקור בגודל מסוים, לעומת זאת בקרב צאצאיו האחרים יכול להימצא מקור בגודל אחר. עובדה זו התגלה בקרב כל שלשת מיני הפרושים שחקר [Smith 1987]. הוא לא ציין האם לסביבה היה חלק בהיווצרות השינויים בגודל מקור הציפורים. מאידך, הוא ציין שגודל כל מקור מותאם לסביבה אחרת. הציפורים בעלי המקור הגדול יותר, יכולים לפצח גרעינים גדולים וקשים בקלות, לעומתם, בעלי המקור הקטן עושים זאת בקושי. מאידך, בעלי המקור הקטן יכולים לאכול גרעינים קטנים ורכים ביעילות רבה יותר מאשר בעלי המקור הגדול. תוצאות אלו מראים שגודל המקור של הפרושים יכול להשתנות מצורה המותאמת לסביבה אחת לזו המותאמת לסביבה אחרת, באמצעות סוג המזון.

באופן כללי, ככל שבעל החיים מפנה יותר משאבים כדי להתרבות, הסיכויים שלו עצמו לשרוד, קטנים. קיימת תיאוריה הטוענת שבקרב בעלי חיים עם שיעור תמותה גבוה יותר בקרב הבוגרים, הפריטים המתבגרים בגיל צעיר יותר  ומנצלים חלקים גדולים יותר מהמשאבים שלהם כדי להתרבות, מותאמים טוב יותר לסביבתם. מאידך, בקרב בעלי חיים עם שיעור תמותה גבוה יותר בקרב הצעירים, ההיפך הוא הנכון. המותאמים יותר הם דווקא אלא המתבגרים בגיל מאוחר יותר ומנצלים פחות משאבים כדי להתרבות.

דיוויד רזניק וקבוצתו מאוניברסיטת קליפורניה חקרו דגי גופי (Guppies) בטבע, הם מצאו שאכן התנהגות הדגים תואמת את התיאוריה [Reznick et al. 1990, Reznick and Bryga 1987]. בנהר שנוכח בו דג טורף הניזון מדגי גופי בוגרים, דגי הגופי נוטים להקדים את גיל ההתבגרות ולהשריץ תולדות קטנים רבים. מאידך במקומות בהם קיימים דגים טורפים הניזונים מדגי גופי קטנים, דגי הגופי נוטים להתבגר מאוחר יותר ולהשריץ פחות צאצאים.

קיים דג ממשפחת האמנוניים ממין אלתה (alta), הניזון מדגי גופי גדולים ובוגרים . מאידך דג הטרף (killifish) ניזון מדגי גופי צעירים וקטנים. בדרך כלל דגי הגופי החיים יחד עם דג האלתה מתבגרים מוקדם יותר ומשריצים צאצאים רבים יותר מאלה החיים יחד עם דג הטרף. בנהר אריפו (Aripo) שבטרינדד (Trinidad), דגי הגופי חיים יחד עם דגי האלתה, ואכן דגי הגופי שם חיים לפי הכללים הללו. רזניק וקבוצתו נטלו 200 דגי גופי מנהר האריפו והעבירם לפלג הנהר שבו שוכנים דגים מסוג טרף ואין שם דגי אלתה ולא היו שם מקודם דגי גופי. תוך זמן קצר הופיעו שינויים בדגי הגופי שזה עתה הועברו. התנהגותם של אוכלוסית דגי הגופי השתנתה במהירות לזה שהיינו מצפים מדגי גופי החיים בקרב דגים מסוג טרף. רזניק מצא שהשינויים הינם תורשתיים.

בעת הוצאת  הדגמים הראשונים שנתיים לאחר תחילת הניסוי, התברר כי כבר הושלם השינוי בקרב כל אוכלוסיית דגי הגופי. אחת התכונות שנבדקו, גיל הדגים בהגיעם לבגרות מלאה, הגיע לערכו הסופי לאחר ארבע שנים בלבד. קצב האבולוציה, מחושב על-פי הבחנה זו, הינה מהיר בערך פי עשרה מיליון מקצב האבולוציה המתקבל על-פי ממצאי מאובנים [Reznick et al. 1977].

רזניק נימק את המקור לשינויים הללו בברירה טבעית הפועלת על שונות שכבר קיימת באוכלוסיה. האם הברירה הטבעית יכלה לפעול במהירות כה רבה, עד כדי החלפת כל האוכלוסיה תוך שנתיים ? הסבר הגיוני יותר לשינוי הוא, שנוכחות טורף גרם לשינוי בדג הבודד.

הבה נקרא להיפותיזה שהצענו כאן היפותזת האבולוציה המכוונת או בראשי תיבות ה.א.מ. בפרק 4 ראינו שהת.נ.ד אינה לוקחת בחשבון את כל תופעות ההתכנסות הקיימות בקרב גופים חיים. על-פי ה.א.מ ניתן לראות בהתכנסות תוצאה ישירה של השפעת הסביבה על הפנוטייפ או על הגנוטייפ. על-פי ה.א.מ התופעות הנחשבות להתכנסות, אולי כלל אינם התכנסויות. יתכן שהם תופעות פנימיות מובנות של מינים שונים המתרחשות בתגובה לאותם האותות הסביבתיים. על-פי ה.א.מ לא מפתיע למצוא שתי קבוצות של אורגניזם ממחלקות מרוחקות שיש בהם תכונות מותאמות דומות כאשר הן נמצאות בסביבות דומות. כבר לפני שבעים שנה כתב גוט טוראסון [1925]:

כבר זה זמן רב ידוע כי צמחים המרוחקים אחד מהשני מבחינת הדמיון שביניהם, אך המאכלסים סביבה טבעית דומה, יכולים להציג צורות גידול דומות או זהות.

הדגים והראשנים (Cephalopods) שייכים למערכות שונות. אך הם תופסים נישות סביבתיות זהות. יש ביניהם תכונות משותפות רבות. תכונות אלו כוללות את מערכות הראיה, מערכות ההארה ומערכות התנועה (Locomotive). דגים החיים בסביבות טבע שונות, שונים אחד מהשני בתכונות אלו, כמו גם הראשנים בינם לבין עצמם. אך כאשר לשתי המערכות השונות קיימת נישה משותפת, נמצאים ביניהם תכונות משותפות [Packard 1972].

יש דוגמאות רבות למינים שיש ביניהם תכונות פלסטיות (Plastic) משותפות. מה שנראה כהתכנסות, יתכן שאיננו אלא תגובה של האורגניזם לסביבתו. בין יתר הדוגמאות ניתן להביא:

לאיברים הבולטים מגופו של בעל חיים, יש שטח פנים גדול יותר ליחידת מסה בהשוואה לחלקים האחרים של גופו. במזג אויר קר בעל החיים מאבד מהאיברים הללו חום רב יותר ליחידת מסה מאשר בשאר חלקי גופו. במינים רבים הזנב והרגלים קצרים יותר בקרב בעלי החיים המתגוררים באקלים קר יותר, וגדולים יותר בקרב המתגוררים באקלים חם יותר. כנפי השחפים, קצרים יותר באקלים קר מאשר באקלים חם. אוזני השפנים והשועלים, קצרים יותר באקלים  קר מאשר באקלים חם. הידיים והרגליים של האסקימוסים, קצרים יותר בהשוואה לאנשים החיים באקלים חם יותר [Collier et al. 1973]. סומנר [1909] מצא שלעכברים שגודלו בתנאי מזג אויר קרים, היו רגלים וזנבות קצרים יותר מאשר עכברים שגודלו במזג אוויר חם יותר [Johnston and Gottlieb 1990].

כלל גלוגר (Gloggers Rule): לגזעים של ציפורים או יונקים החיים באזורים קרירים ויבשים, צבע עור בהיר יותר מאשר הגזעים של אותו המין החי באזור חם ולח [Schreider 1964]. כללים אלו נכונים גם ביחס לבני אדם.

כלל ג'ורדון (Jordan's rule): קיימת נטייה למספר חוליות רב יותר אצל מינים רבים של דגים כשהם חיים במים קרים, בהשוואה לאותם המינים החיים במים חמים [Schreider 1964]. התגלה כי שינויים אלו תלויים בטמפרטורה בהם גודלו הדגים [Brooks 1957, 1926 2192Hubbs, Murray and Beacham 1989, Johnston and Gottlieb 1990].

הכללים הללו אינם מציגים כאן התכנסות. אלא הם מראים שמינים שונים מאמצים את אותם האסטרטגיות האנטומיות כאשר נדרש מהם להתמודד עם אותם התנאים הסביבתיים. ראינו כי האסטרטגיות הללו אינן יכולות לנבוע ממוטציות אקראיות. הרבה יותר סביר לומר שהן באות כתוצאה מאותות סביבתיים הפועלים על-פי תוכנית גנטית. היפותזה זו נראית סבירה במיוחד כאשר בוחנים את התופעות הללו אצל צמחים ובעלי חיים רבים.

הה.א.מ הינה היפותיזה המסבירה הרבה תופעות מוכרות שאינן מוסברות על-ידי הת.נ.ד. על-פי הה.א.מ, התאמות מותאמות לסביבה תתרחשנה באורגניזם, כאשר הסביבה גורמת לשינוי בפנוטייפ או בגנוטייפ. כך ניתן להסביר את המוטציות המותאמות והנגרמות על-ידי הסביבה, אצל הבקטריה. כך גם ניתן להסביר את תופעות ההתכנסות הנרחבות הקיימות בקרב ממלכות הצמחים ובעלי החיים. הה.א.מ אינו סובל מהסתירות שבת.נ.ד, ועל-כן היא מציגה תמונה עקבית יותר של החיים. חשוב כאן להוסיף שגם מי שאינו רוצה לראות בה.א.מ יותר מאשר הסבר לתופעות משניות, בכל אופן ברור שהתהליך האבולוציוני אינו יכול להיות אקראי אלא מכוון. מכיוון שכך, חייב שיהיה לעולם בורא.

הערות:

[1] דרווין לא נכנס לנושא של סטטיסטיקות של אוכלוסיות, שמאוחר יותר נחקר על-ידי סר רונלד פישר וסוול ראייט. הם הביעו את רעיונותיו הבסיסיות של דרווין במינוחים מתמטיים.

[2] ראה West-Eberhard [1989] והערותיה על כך.

[3] כמו תוכניות מחשב כך גם במכניזם ביולוגי, כשנקלט מידע חריג לפעמים הביצועים יהיו נמוכים. במקרים כאלה, שינוי בפנוטייפ שנגרם על-ידי הסביבה לא יהיה מותאם.

[4] אות סביבתי מסוגל להפיק, אחת מתוך קבוצה של שינויים אפשריים, כל אחת מהם תוביל לפנוטייפ המותאם לסביבה השונה במעט. תפקיד הברירה הטבעית הוא לכוון את האוכלוסיה בצורה עדינה לסביבה הספציפית. תפקידו של האות הסביבתי הינו לספק את "ההכוונה הגסה". במקרה זה קבוצת השונות האפשרית אינה אקראית, בעוד השונות הספציפית בתוך הקבוצה תתרחש באופן אקראי. אך מכיוון שכל השונות מתוך הקבוצה מיוצגת בקרב האוכלוסיה, התוצאה הסופית אינה אקראית.

[5] חלקים מהם בוודאי מיועדים לקידוד "הגנים הסמויים" שהתגלו בבקטריה.

[6] DNA הנמצא בגופים קטנים בתא הנקראים מיטוכונדריה, אשר אחראים להמרת גלוקוזה לאנרגיה זמינה.

[7] DNA הנמצא בגופים קטנים בתאי צמחים הנקראים plastids, אשר בהם יכולה להתרחש פוטוסינטזה. ה-plastids מכילים כרומזומים קטנים ומעוגלים (של בערך מאה אלף נוקליוטידים) ונמצאים מחוץ לגרעין התא.